Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (5)

Желудочковая тахикардия и фибрилляция - Аритмии сердца (5)

Оглавление
Аритмии сердца (5)
Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков
Первая фаза желудочковой аритмии
Реперфузионные нарушения ритма
Вторая фаза желудочковой аритмии
Третья фаза желудочковой аритмии
Преждевременное возбуждение желудочков
Пейсмекерная активность
Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
Циркуляторное возбуждение
Электрокардиографические проявления
Экстрасистолический ритм
Полиморфные ПВЖ
Клиническое значение поздних потенциалов
Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
Желудочковая тахикардия и фибрилляция
Электрокардиографические признаки
Этиологические факторы
Синдром удлинённого интервала Q—Т
Приобретенные синдромы
Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
Поздние потенциалы
Определение поздних желудочковых потенциалов
Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
Корреляции
Влияние антиаритмических способов
Прогностическое значение поздних потенциалов
Оценка состояния больных после инфаркта миокарда

ГЛАВА 9.

Д. М. Криклер, М. Перелъман и Э. Роуланд (D. М. Krikler, М. Perelman и Е. Rowland)

 

Несомненно, до введения в практику графических методов исследования нашим предшественникам было очень нелегко отличить одну форму нарушений ритма от другой, и даже после этого (почти целое столетие) сфигмография не обеспечивала достаточной точности, что не позволяло дифференцировать различные виды тахикардии [1]. Brunton [2], безусловно, осознавал (хотя и без определения причины) действие хлороформного наркоза на некоторых больных, когда у них развивался быстрый сердечный ритм с последующим шоком и наступала смерть. Это наблюдение особенно важно в связи с последующей демонстрацией Levy и Lewis [3] индукции желудочковой тахикардии и фибрилляции под действием хлороформа. Термин «пароксизмальная тахикардия» можно найти в монографии Hoffmann [4], и в своей первой книге Wenckebach [5] обозначает им нарушения ритма в целом; лишь десятилетие спустя он раздельно определяет желудочковую тахикардию и предсердную или узловую форму [6]. Хотя Mackenzie [7] использовал термин «пароксизмальная тахикардия» и описал отдельные случаи, сейчас невозможно определить, какие из них относятся к пароксизмальной желудочковой тахикардии, да и сам Mackenzie не пытался идентифицировать место формирования импульса. Между тем Lewis [8] получил существенную основополагающую информацию, обеспечивающую распознавание желудочковой тахикардии, которую он вызывал у собак путем перевязки коронарной артерии. В его работе детально обсуждаются и иллюстрируются фрагментами ЭКГ такие явления, как предсердно-желудочковая диссоциация, наличие или отсутствие проведения из желудочков в предсердия, отсутствие реакций на вагусные воздействия, а также развитие фибрилляции желудочков.
Фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия являются, скорее всего, той же аритмией, которую Erichsen [9] описал в аналогичных условиях как «дрожь» и «буйство» сердца. Allessie [10] с восхищением говорит об экспериментальной регистрации фибрилляции желудочков, полученной Hoffa и Ludwig с помощью электрического тока, а также о более определенном описании фибрилляции желудочков, сделанном McWilliam [11]. В клинических записях Lewis в 1911 г. показал предсердно-желудочковую диссоциацию [12]; вслед за этой работой появилось множество клинических сообщений, снабженных ЭКГ-примерами. Понимание механизмов и причин желудочковой тахикардии и фибрилляции существенно расширилось с осознанием важного значения ишеми ческой болезни сердца в целом и в ее связи с желудочковыми нарушениями ритма; способствовало этому и применение электрофизиологических методов как при изучении миокардиальных препаратов животных, так и при клинических исследованиях у больных.

Определения

 

Хотя пароксизмальную желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков относят к нарушениям ритма, затрагивающим желудочки (и локализующимся там же), необходимо более точное их определение. Аритмия, связанная с нарушениями в пучке Гиса проксимальнее его бифуркации, традиционно классифицируется как наджелудочковая, хотя с точки зрения анатомии это не совсем точное определение. Неточное потому, что при такой аритмии обычно наблюдаются узкие комплексы QRS; при некоторых фокальных нарушениях ритма, возникающих в пучке Гиса, возбуждения могут быть эксцентрическими или могут проводиться по одной ножке хуже, чем по другой, что производит впечатление аберрации (рис. 9.1). Те же соображения применимы (по крайней мере в настоящее время) к тем немногим случаям тахикардии, при которых возврат возбуждения осуществляется между внутриузловым дополнительным путем (так называемый тракт Махайма) и одной из ножек пучка Гиса [13]. Термин «желудочковая тахикардия» используется, как правило, для обозначения аритмии, возникающей внутри желудочков дистальнее разветвления пучка Гиса и связанной либо с частой разрядкой эктопического фокуса, либо с циркуляцией возбуждения на уровне сопряжения волокон Пуркинье с миокардом, между ножками пучка (или его ветвями) или исключительно в пределах рабочего миокарда.
Понятие ускоренного идиовентрикулярного ритма означает развитие независимого желудочкового ритма, более быстрого, чем синусовый ритм, и проявляющегося лишь в течение коротких эпизодов. С точки зрения семантики аритмию, показанную на рис. 9.1, следует отнести к этой категории; более наглядный пример дан на рис. 9.2, где частота желудочкового ритма лишь немного выше синусовой. Schamroth предполагает, что частота ускоренного идиовентрикулярного ритма лежит в диапазоне от 55 до 108 уд/мин [14]. Такие нарушения ритма часто возникают при остром инфаркте миокарда, но они, вероятно, не опасны. Это хорошо согласуется с понижением предела частоты, определяемого Scherf и Schott.[15] как 160 уд/мин; однако даже они признавали, что возможен и более низкий уровень— 110 уд/мин.

Электрофизиология

 

Возникновение нарушений ритма может быть обусловлено одним из следующих механизмов: усиленный автоматизм в эктопическом фокусе; циркуляция возбуждения; триггерная активность (см. главу 3, том 1). Большинство первых электрокардиологов считали, что пароксизмальная желудочковая тахикардия обычно связана с усиленным автоматизмом [14], однако, как было показано позднее, основным ее механизмом является циркуляция возбуждения. Внутрижелудочковая циркуляция хорошо изучена в эксперименте на животных [16, 17]; исследования современными электрофизиологическими методами подтверждают, что даже у человека циркуляция возбуждения является наиболее распространенным механизмом [18]. В соответствующих условиях тахикардию можно вызвать и прекратить с помощью электрических стимулов, подаваемых в строго определенное время, что свидетельствует в пользу циркуляции возбуждения; однако современные методы не позволяют дифференцировать фокальную активность и циркуляцию. Первая может быть также обусловлена микроциркуляцией в замкнутой цепи, локализующейся на участке площадью 30 мм2 (если позволительно экстраполировать результаты исследования изолированных предсердий на желудочки) [19]; кроме того, необходимо учитывать триггерную активность, роль которой в клинических условиях пока недостаточно изучена [20].

 

Рис. 9.1. ЭКГ пациентки 25 лет с предсердно-желудочковой диссоциацией.
Отмечаются частые интермиттирующие разряды в области, расположенной, по-видимому, в проксимальной части правой ножки пучка; при этом форма комплексов напоминает наблюдаемую при неполной блокаде левой ножки. Нарушение ритма исчезает при повышении частоты возбуждений синусового узла с захватом желудочков и вновь проявляется при замедлении синусового ритма. П — предсердия; АВУ — атриовентрикулярный узел; Ж — желудочки.

 

Рис. 9.2. ЭКГ в отведении 11 и III у больного с диффузным хроническим ишемическим фиброзом левого желудочка вследствие повторных инфарктов миокарда.
Расширенные комплексы QRS одинаковой формы говорят о желудочковой тахикардии. Отмечается некоторая нерегулярность, а в отведении III начальные векторы комплекса QRS при тахикардии и синусовом ритме противоположно направлены. Отдельные Р-волны (стрелки) помогают установить АВ-диссоциацию. В отведении III тахикардия, по-видимому, начинается с комплекса QRS, имеющего противоположное направление по сравнению с последующими; их причинная роль неопределенна.

 

Распространяющиеся потенциалы действия миокардиальных клеток, в норме не обладающих спонтанной активностью, могут быть вызваны изменениями электролитного состава и кислотно-щелочного баланса (особенно снижением концентрации калия) или внеклеточного и внутриклеточного рН, что было показано уже в ранних исследованиях Bouvrain и Coraboeuf и вполне может использоваться для клинического объяснения нарушений ритма при инфаркте миокарда [21]. Более того, разработка стабильных экспериментальных моделей на животных позволила осуществить картирование активации при циркуляторной желудочковой аритмии [22]. Такие исследования проводились на собаках через 3—7 дней после перевязки передней нисходящей коронарной артерии. Картирование циркулирующих импульсов во время их прохождения через инфарктную зону осуществлялось с помощью специально сконструированного композитного электрода. Эта модель использовалась для изучения характера инициации и прекращения циркуляции при желудочковой аритмии, а также для демонстрации связи между фибрилляцией желудочков и значительной задержкой в проводящем пути последнего возбуждения, возникающего перед тем, которое явно сцеплено с преждевременным возбуждением (см. главу 3) [23]. С помощью внеклеточной и внутриклеточной регистрации в сердце собаки in situ Russell и соавт, смогли показать развитие условий, способных привести к возникновению нарушений ритма, в частности к замедлению проведения [24]. Когда такое замедление сопровождается альтерацией потенциала действия, включая его амплитуду, длительность и форму, фибрилляция желудочков вызывается окклюзией левой передней нисходящей коронарной артерии. Практически аналогичные результаты были получены Downar и соавт. [25] при регистрации мембранного потенциала в субэндокарде интактного сердца свиньи. Обе группы исследователей отметили, что локальные блоки проведения разной степени (например, ответы 2:1), а также альтерация потенциала действия являются важными предвестниками фибрилляции; тесную связь с этими результатами имеют данные El-Sherif и соавт. [26], полученные при регистрации циркуляторных экстрасистол в разработанной ими модели.
Для выяснения значения фокальной тахикардии (в сопоставлении с микроциркуляцией) требуется проведение дополнительных исследований не только у больных с острым инфарктом миокарда, но и у больных с иными причинными факторами нарушений ритма. Внутрисердечные исследования Brechermacher и соавт. [27] показали, что даже если на поверхностных ЭКГ не обнаруживаются какие-либо признаки циркуляции при синусовом ритме, внутриполостные отведения позволяют идентифицировать поздние потенциалы, которые активируют пучок Гиса ретроградно, а правую ножку — антероградно; в этой ограниченной области и развивается явная макроциркуляция при типичной реципрокной желудочковой тахикардии. Эндокардиальная и эпикардиальная регистрация во время хирургической операции у больных с желудочковой тахикардией обнаруживает как непрерывную электрическую активность [28], так и поздние потенциалы [29]. Это применимо и к фибрилляции желудочков, хотя определенную роль здесь может играть фокусный автоматизм, и, на самом деле, возможно существование различных электрофизиологических механизмов. Важная роль циркуляции возбуждения в этом процессе получает все большее признание [30]. Наши собственные исследования показали, что у больных с предшествующими нарушениями реполяризации электрическая стимуляция способна привести к возникновению циркуляторной желудочковой тахикардии, обозначаемой термином «torsade de pointes» (см. ниже) [31], которая сама по себе является предшественницей фибрилляции желудочков. Как отмечается при амбулаторном мониторировании, это действительно бывает причинным механизмом внезапной сердечной смерти [32].
Что же касается возможной роли триггерной активности, ее оценка в клиническом контексте пока преждевременна, ибо в качестве механизма аритмии она была четко показана лишь in vitro [33]. Условия, в которых фокус становится ритмически активным только при стимуляции с определенной частотой или критически рассчитанным приложением преждевременного стимула, таким образом, отличаются от спонтанного автоматизма; возникновение фокусной активности при деполяризации в фазу 4 вследствие постдеполяризации отличается от наблюдаемого на стандартных моделях циркуляции. Хотя триггерный автоматизм может быть ответственным за экспериментальную аритмию в предсердии собаки [34], ее роль в развитии клинических нарушений ритма желудочков еще предстоит установить (правда, это объяснение весьма привлекательно) [20]. Действительно, в условиях in vitro Мое показал, что задержанное отражение (тип 2) способно привести к экстрасистолии в точке происхождения в отсутствие признаков пейсмекерной активности [35]. Эта работа позволяет объяснить возникновение микроциркуляции в ишемическом миокарде. Остается выяснить ответственность триггерного автоматизма за инициацию специфической формы желудочковой тахикардии, которую можно прекратить с помощью верапамила [36]. Подтверждающие данные были получены Coumel, который исследовал влияние блокаторов кальциевых каналов (таких как верапамил) на желудочковые экстрасистолы [37]. Наконец, необходима переоценка роли вегетативной нервной системы в инициации и прекращении желудочковой тахикардии и фибрилляции. Хроническая желудочковая тахикардия, рекуррентная и, видимо, доброкачественная, поддается лечению фенилэфрином [38, 39], а стимуляция вагуса позволяет предотвратить желудочковые нарушения ритма, особенно при повышенном симпатическом тонусе [40], например после острого инфаркта передней стенки сердца. Эндогенные катехоламины также могут играть определенную роль в инициации желудочковых нарушений ритма, возможно, за счет увеличения трансмембранного входа кальция [39].



 
« Аритмии сердца (4)   Аритмии сердца (6) »