Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (5)

Этиологические факторы - Аритмии сердца (5)

Оглавление
Аритмии сердца (5)
Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков
Первая фаза желудочковой аритмии
Реперфузионные нарушения ритма
Вторая фаза желудочковой аритмии
Третья фаза желудочковой аритмии
Преждевременное возбуждение желудочков
Пейсмекерная активность
Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
Циркуляторное возбуждение
Электрокардиографические проявления
Экстрасистолический ритм
Полиморфные ПВЖ
Клиническое значение поздних потенциалов
Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
Желудочковая тахикардия и фибрилляция
Электрокардиографические признаки
Этиологические факторы
Синдром удлинённого интервала Q—Т
Приобретенные синдромы
Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
Поздние потенциалы
Определение поздних желудочковых потенциалов
Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
Корреляции
Влияние антиаритмических способов
Прогностическое значение поздних потенциалов
Оценка состояния больных после инфаркта миокарда

При классификации заболеваний, вызывающих то или иное нарушение сердечного ритма, удобнее рассматривать желудочковую тахикардию (однородную или вариабельную) и фибрилляцию желудочков как одно явление. Мы обсудили только основные категории таких заболеваний, уделив особое внимание фундаментальным механизмам и тем проблемам, которые в последнее время изучаются наиболее интенсивно; мы не предполагаем представить здесь исчерпывающий перечень причинных факторов нарушений ритма.

Ишемическая болезнь сердца

Острый инфаркт миокарда

 

Значение фибрилляции желудочков как причины внезапной смерти или смерти в течение первых часов после возникновения загрудинной боли в настоящее время общепризнано, и предотвращение фибрилляции является важнейшей терапевтической проблемой, которую еще предстоит разрешить. Эксперименты на животных позволили определить временные изменения порога в развитии фибрилляции; как было установлено, он резко снижается сразу после окклюзии коронарной артерии и возвращается к исходному уровню спустя 30 мин [67]. Экстраполяция полученных данных на клинические условия представляется вполне разумной, однако различия в течении заболевания сердца у разных больных не позволяют сделать более категоричное заключение.
К этому следует добавить, что у человека желудочковая тахикардия в первые 24 ч после инфаркта миокарда, по данным Wellens и Lie [54], полученным электрофизиологическими методами, скорее всего, сравнима с усиленным автоматизмом; однако авторы подчеркивают относительно низкую достоверность подобных исследований ввиду их естественных ограничений в клинике и невозможности исключения феномена локальной циркуляции [68]. Клиническая демонстрация Wellens и Lie [54] циркуляции при желудочковой тахикардии в поздний период после инфаркта миокарда вполне согласуется с данными, полученными у животных на изящной экспериментальной модели, с помощью которой El-Sherif и соавт; [23] показали то же явление. Еще одно подтверждение его существования упоминалось ранее в этой главе в ходе общего обсуждения электрофизиологических механизмов. Роль триггерной активности в этом процессе пока не установлена.

Вариантная стенокардия

 

В настоящее время все больше специалистов признают, что вариантная стенокардия способна вызвать развитие желудочковой тахикардии, иногда сопровождающейся пароксизмальным блоком предсердно-желудочкового проведения [69], хотя это ни в коей мере не является решающим фактором. Тахикардия может быть связана со спазмом коронарной артерии [70, 71] и по ЭКГ-проявлениям напоминает torsade de pointes, хотя некоторые исследователи полагают, что такое сходство не имеет патогенетического значения и скорее отражает наличие мультифокальной (полиморфной) тахикардии, возможно, аналогичной идиопатической аритмии, вызываемой катехоламинами [65J, которая обсуждается ниже.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

 

Аневризма сердца служит хорошо распознаваемой анатомической основой для возникновения циркуляторной желудочковой тахикардии (рис. 9.18 и 9.19); при синусовом ритме ее характерными признаками (очень часто, но не всегда присутствующими и ни в коей мере не патогномоничными аневризме) являются глубокие комплексы QS со стабильным подъемом сегмента ST или инверсией волны Т, наблюдаемыми в процессе заживления инфаркта миокарда. Механизмом аритмии является циркуляция возбуждения с медленным проведением между здоровым и зарубцевавшимся миокардом. При внутрисердечных исследованиях индуцированные экстрасистолы могут активировать латентный замкнутый путь [72].
Точно такие же нарушения ритма могут наблюдаться при локальной дискинезии с неполным формированием аневризмы или даже без какого-либо клинически проявляющегося рубцевания [54]. Важные данные в пользу циркуляции были получены Josephson и соавт. [28] при обследовании 3 больных с рекуррентной желудочковой тахикардией после инфаркта: один из них имел аневризму, а двое других страдали диффузной гипокинезией. В поврежденных областях была зарегистрирована локальная электрическая активность: когда она становилась непрерывной, возникала тахикардия, прекращение которой требовало подавления этой активности. Эти результаты согласуются с явлением, наблюдавшимся Durrer [73] в эксперименте много лет назад. Другим исследователям удалось обнаружить дискретные поздние потенциалы при поверхностной ЭКГ с усредненным сигналом [74] и эндокардиальном картировании во время хирургической операции у больных с желудочковой тахикардией [29]. Остаточный фиброз после инфаркта миокарда может быть важным фактором последующего развития желудочковой аритмии [75]; безусловно, необходимо учитывать имеющиеся анатомические факторы при любой прогностической оценке «угрожающих нарушений ритма», которые могут означать повышение риска внезапной смерти вследствие фибрилляции желудочков [76]. Это ни в коей мере не противоречит наблюдениям Wellens и Lie [54], поскольку участки фиброза у их больных могли быть недостаточно обширными и, следовательно, клинически неопределимыми. В дополнение к этому следует отметить, что выявление аномалий реполяризации миокарда у перенесших фибрилляцию желудочков, по-видимому, обеспечивает более точную идентификацию больных с риском рецидивов фибрилляции [77]. Вопрос о желудочковых экстрасистолах и их значении, обсуждавшийся в главе 8 (том 1), не будет здесь затрагиваться в связи с тахикардией и фибрилляцией.

 

Рис. 9.18. Одновременно полученные ЭГ правого предсердия (ПП) и стандартная ЭКГ в нескольких отведениях у больного с аневризмой левого желудочка вследствие инфаркта миокарда. Основной ритм определялся стимуляцией правого предсердия (пики без обозначений). Нанесение двух желудочковых экстрастимулов (StV1 и StV2) привело к развитию желудочковой тахикардии, однако активация правого предсердия (кривая ПП) осталась без изменения (т. е. желудочковая тахикардия вызвана АВ-диссоциацией) .

 

Неишемические повреждения

Хотя посттравматический инфаркт миокарда встречается довольно редко, мы наблюдали несколько случаев асинергизма желудочков вследствие травмы, а также одного больного с дискретной аневризмой. Этим последним больным был хорошо тренированный молодой человек 18 лет, у которого желудочковая тахикардия появлялась во время занятий спортом. При электрокардиографии в покое обнаружились признаки, весьма типичные для аневризмы сердца; ретроспективно был получен анамнез крайне тяжелого закрытого повреждения грудной клетки 15-летней давности. Во время одного из эпизодов пальпитации желудочковую тахикардию удалось подтвердить электрокардиографически (рис. 9.20), а наличие аневризмы было подтверждено при ангиографии. Как показало это исследование, коронарные артерии были нормальными. Во время хирургической операции, когда аневризма была успешно иссечена, эпикардиальное картирование при тахикардии подтвердило наличие механизма циркуляции. Аналогичная тахикардия наблюдалась также у больных с анамнезом травмы грудной клетки, но без определяемой аневризмы сердца. Кроме того, дискинетические участки или аневризмы могут возникать вследствие воспалительных заболеваний; в редких случаях (без каких-либо явных причин) они обнаруживаются в ходе полного обследования больных по поводу желудочковой тахикардии (рис. 9.21 и 9.22).

 

Рис. 9.19. ЭГ и ЭКГ того же больного, что и на рис. 9.18: в начале записи наблюдается желудочковая тахикардия с АВ-диссоциацией. После нанесения двух экстрастимулов (StV) тахикардия прекращается и желудочки вновь отвечают на синусовый ритм.

 

Рис. 9.20. ЭКГ в отведении III у больного 18 лет с посттравматической аневризмой левого желудочка: в начале, в середине и в конце записи наблюдаются короткие эпизоды тахикардии. Между первыми двумя эпизодами возникают 2 синусовых комплекса, а между вторым и третьим — 3.

 

Рис. 9.21. Непрерывная ЭКГ в отведениях I, II и III, показывающая синусовый ритм с поздними желудочковыми эктопическими комплексами (вероятно, парасистолическими), третий из которых сливается с синусовым возбуждением. Четвертый эктопический комплекс является первым в серии из 9 последовательных возбуждений, представляющих приступ желудочковой тахикардии.

 

Рис. 9.22. Ангиограмма левого желудочка (снимок сделан во время систолы) у больного, электрокардиограмма которого показана на рис. 9.21. Обратите внимание на дискинезию в области верхушки сердца.

Пролапс митрального клапана

 

Хотя желудочковая экстрасистолия, как и другие формы нарушений ритма, часто наблюдается при пролапсе митрального клапана, она обычно не представляет серьезной угрозы [78]. Нам известно несколько случаев крайне тяжелой желудочковой аритмии, не поддававшейся имеющимся антиаритмическим препаратам, которую, однако, удалось устранить при замене митрального клапана [79; Р. N. Yu, личное сообщение]. Мы сами наблюдали одного такого больного; полученная у него ЭКГ с признаками тахикардии представлена на рис. 9.4. Хотя при синусовом ритме больной неплохо переносил некоторую недостаточность митрального клапана, во время приступов желудочковой тахикардии у него наблюдались обмороки; это, без сомнения, обусловлено тем, что недостаточность в таких условиях сильно возрастала и аортальный кровоток снижался до минимума. Во время операции циркуляторная желудочковая тахикардия, аналогичная наблюдавшейся в клинике, возникала у него при стимуляции задней папиллярной мышцы. После замены митрального клапана у больного в течение 8 лет не наблюдалось обмороков; правда, впоследствии ему пришлось имплантировать водитель ритма.

Кардиомиопатия и миокардит

 

Кардиомиопатия и миокардит довольно редко сопровождаются желудочковой тахикардией. Нарушения ритма могут возникать в период острого воспаления.

Гипертрофическая кардиомиопатия

 

Желудочковая тахикардия является серьезным предвестником внезапной смерти у взрослых с гипертрофической кардиомиопатией [80]. В типичных случаях частота сердечного ритма во время приступа невысока (в среднем 142 уд/мин); аритмия бывает нестойкой (средняя продолжительность — 8 возбуждений) и обычно возникает в ночное время [81]. Внезапную смерть в таких случаях связывают с развитием стойкой желудочковой аритмии; однако мы располагаем полной документацией эпизода внезапной смерти одного больного с последующей реанимацией, во время которого у больного наблюдался только синусовый ритм [82]. У детей с гипертрофической кардиомиопатией, умерших внезапно, обнаруживается особенно выраженное нарушение взаиморасположения волокон в миокарде [83], т. е. вероятный анатомический субстрат развития аритмии.
Мы тоже наблюдали одного больного с гипертрофической кардиомиопатией, в сердце которого имелся скрытый дополнительный путь, связывавший правое предсердие с правым желудочком. Этот больной умер вследствие желудочковой тахикардии, вызванной стимуляцией предсердия в ходе диагностического электрофизиологического исследования [45]. Несмотря на то что этот опыт заставил нас избегать электрофизиологических исследований у больных с гипертрофической кардиомиопатией, мы не исключаем возможности их проведения, если будет доказана их терапевтическая эффективность; пока этого сделать не удалось, и единственным удовлетворительным методом выявления больных с повышенным риском остается амбулаторное мониторирование [81].

 

Рис. 9.23. Одновременная ЭКГ в отведениях I, II и III у больного с застойной кардиомиопатией: наблюдаются приступы желудочковой тахикардии, прерываемые одиночным импульсом АВ-соединения и одним предсердным возбуждением. Внизу указана длительность интервала R—R (в миллисекундах).

 

Дилатационная кардиомиопатия

У больных с дилатационной кардиомиопатией довольно часто наблюдаются нарушения ритма желудочков, но их прогностическое значение неясно, так как во многих случаях смерть не наступает внезапно, а необратимые изменения происходят постепенно, по мере ухудшения насосной функции сердца [84]. Через год после постановки этого диагноза вероятность внезапной смерти возрастает, что может быть связано с нарушениями ритма, но пока не установлено, улучшает ли прогноз медикаментозная терапия, направленная на подавление желудочковой аритмии. Мы наблюдали нескольких больных с тяжелыми нарушениями ритма желудочков, которые не купировались традиционными антиаритмическими препаратами (рис. 9.23), но устранялись амиодароном с соответствующим улучшением сердечной деятельности и уменьшением размеров сердца. Дисплазия правого желудочка является одной из форм дилатационной кардиомиопатии, при которой главный удар болезни приходится на правый желудочек.



 
« Аритмии сердца (4)   Аритмии сердца (6) »