Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (5)

Корреляции - Аритмии сердца (5)

Оглавление
Аритмии сердца (5)
Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков
Первая фаза желудочковой аритмии
Реперфузионные нарушения ритма
Вторая фаза желудочковой аритмии
Третья фаза желудочковой аритмии
Преждевременное возбуждение желудочков
Пейсмекерная активность
Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
Циркуляторное возбуждение
Электрокардиографические проявления
Экстрасистолический ритм
Полиморфные ПВЖ
Клиническое значение поздних потенциалов
Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
Желудочковая тахикардия и фибрилляция
Электрокардиографические признаки
Этиологические факторы
Синдром удлинённого интервала Q—Т
Приобретенные синдромы
Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
Поздние потенциалы
Определение поздних желудочковых потенциалов
Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
Корреляции
Влияние антиаритмических способов
Прогностическое значение поздних потенциалов
Оценка состояния больных после инфаркта миокарда

Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка

 

В случае подтвержденной желудочковой тахикардии наибольшая частота выявления поздних потенциалов отмечается у больных с аневризмой стенки левого желудочка вследствие поражения коронарных сосудов. Наблюдается также четкая корреляция между выявлением поздних потенциалов и функцией левого желудочка у больных без ранее зарегистрированной желудочковой тахикардии или фибрилляции (см. табл. 11.2) [35]. С другой стороны, степень поражения коронарных артерий непосредственно не влияет на частоту возникновения поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией или фибрилляцией; возможна лишь косвенная связь через развитие аномалий сократительной активности левого желудочка.

Рис. 11.16. Корреляция наличия и длительности поздних потенциалов с различными типами нарушений сократимости левого желудочка (по данным левожелудочковой ангиографии).

 

тахикардия

Рис. 11.17. Дооперационная (а) и послеоперационная (б) регистрация с использованием метода усреднения сигнала у больного со стабильной желудочковой тахикардией. В ходе антиаритмической операции, проведенной на основании данных картирования, склонность к развитию тахикардии была полностью устранена. После операции (б) низкоамплитудная активность больше не выявлялась.


Такая корреляция между наличием поздних потенциалов и функцией левого желудочка впоследствии была подтверждена в большой группе из 404 проспективно обследованных больных без документированной желудочковой аритмии высоких градаций (рис. 11.16) [G. Breithardt и М. Borggrefe, неопубликованные данные]. Поздние потенциалы большой длительности (>40 мс) были при этом выявлены исключительно у больных с гипокинезией, акинезией или аневризмой сердца. Более того, около 20 % поздних потенциалов зарегистрировано у больных с «нормальным» левым желудочком при ангиографии (рис. 11.17). Однако, несмотря на отсутствие каких-либо аномалий левого желудочка при ангиографии, у многих из этих больных подозревалось нарушение функции левого желудочка. Большинство из них жаловались на атипичную стенокардию, и у многих были обнаружены такие аномалии, как депрессия сегмента ST при физической нагрузке, несмотря на нормальные коронарные артерии, аномальное повышение давления в легочных артериях при нагрузке, а также дефекты кровоснабжения, выявленные сцинтиграфией с использованием таллия.
Более частое выявление поздних потенциалов у больных с регионарными или диффузными аномалиями сократимости желудочков (см. табл. 11.1 и рис. 11.17) свидетельствует о том, что анатомическим субстратом поздних потенциалов является пораженная ткань. Очевидно, что при трансмуральном инфаркте может не наблюдаться аномальной картины активации, так как ткань в зоне инфаркта электрически невозбудима. С другой стороны, ткань, непосредственно прилегающая к зоне инфаркта, состоит из жизнеспособного миокарда, перемежающегося фиброзными участками [53]. Такая ткань может обусловить фрагментацию распространяющегося фронта активации с последующим возникновением высокочастотных компонентов на электрограмме [53—55]. Сравнение данных, полученных при усредненной ЭКГ в грудных отведениях, и результатов картирования активации во время хирургического вмешательства показывает, что местом возникновения задержанных желудочковых потенциалов является пограничная зона зажившего инфаркта миокарда [36; G. Breithardt и М. Borggrefe, неопубликованные данные]. Поскольку поздние потенциалы у больных с подтвержденной желудочковой тахикардией устраняются с помощью частичной или полной субэндокардиальной вентрикулотомии [24, 37, 38, 57], представляется весьма вероятным, что они отражают предрасположенность к желудочковой тахикардии и, по-видимому, происходят из пограничной зоны между зарубцевавшимся и нормальным миокардом.

Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами

 

Было проведено сравнение данных 24-часового ЭКГ-мониторинга и усредненных ЭКГ (см. рис. 11.14). Хотя при этом отмечается существенное повышение частоты поздних потенциалов с увеличением числа желудочковых экстрасистол, очевидно также отсутствие достоверной корреляции между поздними потенциалами большой длительности (^40 мс) и спонтанными нарушениями ритма. Они наблюдались как у больных без экстрасистол, так и у больных с менее чем 30 экстрасистолами в час, а также у больных с парными экстрасистолами или «пробежками» тахикардии. Таким образом, спонтанные желудочковые экстрасистолы не обнаруживают зависимости от наличия или отсутствия фрагментарной активности миокарда.

Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда

 

С целью изучения механизмов и прогностического значения поздних потенциалов было проведено исследование в группе из 110 больных (мужчин) без подтвержденной желудочковой тахикардии или фибрилляции, а также без клинической смерти или обмороков в анамнезе [50]. Кроме регистрации поздних потенциалов, осуществлялось электрофизиологическое исследование. Программная стимуляция правого желудочка включала нанесение одиночных и парных экстрастимулов при синусовом ритме, а также стимуляцию желудочков с частотой 120, 140, 160 и 180 уд/мин. Повторные ответы желудочков учитывались в том случае, если после одиночного или парного преждевременного стимула наблюдались одна или несколько спонтанных преждевременных деполяризации. Так как в анамнезе обследованных больных не было желудочковой тахикардии, программную стимуляцию желудочков прекращали, как только удавалось вызвать 4 или больше последовательных преждевременных возбуждения. На основании результатов предыдущего исследования [58] такую реакцию считали аномальной. Желудочковую тахикардию определяли как 10 или больше последовательных преждевременных возбуждений.
Отмечена хорошая корреляция между наличием или отсутствием поздних потенциалов желудочков и результатами программной электрической стимуляции. У 70 больных без поздних потенциалов на поверхностной ЭКГ 4 или более последовательных желудочковых возбуждения удавалось вызвать реже, чем у больных с поздними потенциалами. Частота аномальных ответов возрастала относительно длительности поздних потенциалов (c2= 20,97; р<0,01). Так, у 11 из 12 больных (92 %) с длительностью поздних потенциалов 40 мс удавалось вызвать 4 или больше последовательных желудочковых ЭХО-возбуждений. Поздние потенциалы четко коррелировали с функцией левого желудочка (c2= 12,96; р< 0,0115). Связь между поздними потенциалами и результатами программной стимуляции желудочков была выражена слабее (см. табл. 11.3; c2 = 5,49; р< 0,0643), в то время как индуцируемые ответы желудочков тесно коррелировали с функцией левого желудочка (c2 = 16,24; р< 0,0003).
Полученные данные свидетельствуют о том, что поздние потенциалы могут служить показателем повышения уязвимости миокарда. У больных с поздними потенциалами миокард был более уязвим, чем у больных без поздних потенциалов. Как показывает статистический анализ, доминирующим фактором является нарушение функции левого желудочка, а поздние потенциалы и индуцируемая ритмическая активность желудочков достоверно коррелируют с этим показателем [50]. Связь между ритмической активностью желудочков и поздними потенциалами оказалась менее четкой. Однако появление поздних потенциалов длительностью свыше 40 мс с высокой точностью предсказывает вызываемость 4 или более последовательных желудочковых экстравозбуждений. Тем не менее даже в отсутствие поздних потенциалов желудочковую тахикардию удается вызвать у 9 % больных [50]. Это видимое противоречие можно объяснить несколькими путями. Во-первых, индуцированная желудочковая тахикардия может быть связана не с регионарным замедлением проведения, а с каким-либо другим механизмом, например с триггерной активностью [51, 52]. Хотя это вовсе не исключается, более вероятным представляется другое объяснение: в зависимости от момента прихода возбуждения тот или иной участок с замедленным проведением может активироваться слишком рано, так что его активность будет полностью скрыта в комплексе QRS (см. рис. 11.15) [36]. Активация участка с медленным проведением сможет частично захватить фазу диастолы только при наличии некоторого дополнительного воздействия, например преждевременного возбуждения сердца. У ряда больных аномальные ответы желудочков не индуцировались, несмотря на наличие поздних потенциалов. Возможно, это обусловлено тем, что при стимуляции сердца использовалось только одно положение электрода. Если бы стимуляцию осуществляли в нескольких разных точках или наносили бы более двух преждевременных стимулов одновременно, то количество аномальных реакций возросло бы. Однако была применена схема интенсивной стимуляции.



 
« Аритмии сердца (4)   Аритмии сердца (6) »