Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (5)

Влияние антиаритмических способов - Аритмии сердца (5)

Оглавление
Аритмии сердца (5)
Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков
Первая фаза желудочковой аритмии
Реперфузионные нарушения ритма
Вторая фаза желудочковой аритмии
Третья фаза желудочковой аритмии
Преждевременное возбуждение желудочков
Пейсмекерная активность
Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
Циркуляторное возбуждение
Электрокардиографические проявления
Экстрасистолический ритм
Полиморфные ПВЖ
Клиническое значение поздних потенциалов
Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
Желудочковая тахикардия и фибрилляция
Электрокардиографические признаки
Этиологические факторы
Синдром удлинённого интервала Q—Т
Приобретенные синдромы
Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
Поздние потенциалы
Определение поздних желудочковых потенциалов
Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
Корреляции
Влияние антиаритмических способов
Прогностическое значение поздних потенциалов
Оценка состояния больных после инфаркта миокарда

Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы

 

Хотя полученные ранее данные предполагают существование причинной связи между поздними потенциалами и склонностью больного к желудочковой тахикардии, такая связь могла быть и случайным совпадением. Более поздние наблюдения у больных с подтвержденной желудочковой тахикардией, у которых была успешно проведена антитахикардическая операция с предварительным картированием активации, дали дополнительные данные в пользу патогенетического значения поздних потенциалов.

Рис. 11.18. Регистрация с использованием метода устранения сигнала до и после операции у больного со стабильной рекуррентной желудочковой тахикардией. а — до операции амплитуда фильтрованного (общего) комплекса QRS в последние 40 мс низкая [V (40) = 6,03 мкВ}; длительность позднего потенциала автоматически определяется равной 50 мс; б — после хирургической операции, проведенной на основании картирования, амплитуда комплекса QRS в последние 40 мс нормальная [V (40)=127,15 мкВ]; в конце QRS больше нет низкоамплитудного хвоста. После операции желудочковая тахикардия у больного не возникала ни спонтанно, ни при программной стимуляции.


Практически у всех больных, поздние потенциалы у которых были устранены (или была существенно уменьшена их длительность) в результате такого хирургического вмешательства, желудочковая тахикардия больше не индуцировалась стимуляцией (см. рис. 11.17 и 11.18) [24, 25, 37, 38]. И наоборот, если после операции поздние потенциалы сохраняются, очень часто удается вновь вызвать желудочковую тахикардию. В отличие от этого долговременное ЭКГ-мониторирование не позволяет оценить склонность к желудочковой тахикардии до или после операции.
Возникает вопрос, почему поздние потенциалы устраняются при хирургическом вмешательстве. При использовании круговой эндокардиальной вентрикулотомии цепь циркуляции теоретически должна быть изолирована от сокращающейся стенки желудочка. Таким образом, циркуляторная тахикардия может по-прежнему развиваться и после операции; однако такое возбуждение теперь не способно захватывать нормальный миокард желудочков, что предотвращает ухудшение насосной функции сердца. Согласно этой концепции, следовало бы ожидать, что поздние потенциалы будут выявляться и после операции. Однако у большинства больных этого не происходит. Одно из возможных объяснений состоит в том, что при комбинированном хирургическом вмешательстве (субэндокардиальная круговая вентрикулотомия с удалением аневризмы), использовавшемся в нашем исследовании, аритмогенная зона не только изолируется, но и теряет свою возбудимость [59, 60]. Другим объяснением может быть то, что электрическая активность этой зоны сохраняется, но она больше не синхронизируется с нормальным сокращением сердца в результате блока входа (и выхода) и, следовательно, не выявляется при усреднении сигнала. С другой стороны, при использовании метода экстирпации миокарда для устранения желудочковой тахикардии цепь циркуляции теоретически либо повреждается, либо полностью удаляется, поэтому после успешной операции у таких больных поздние потенциалы в принципе не будут наблюдаться [25].
Таким образом, в качестве нового неинвазивного метода оценки эффективности антитахикардической операции у больных с подтвержденной желудочковой тахикардией и предшествующим инфарктом миокарда может использоваться усреднение сигнала ЭКГ. Этот метод применим только у тех больных, у которых поздние потенциалы были зарегистрированы до операции. Следовательно, метод усреднения сигнала ЭКГ может служить дополнением программной электрической стимуляции или даже ее заменой при контроле успешности хирургического вмешательства. Устранение поздних потенциалов в результате хирургической операции свидетельствует об эффективном удалении аномальной ткани. Но и в случае сохранения поздних потенциалов операция может быть клинически успешной благодаря изменению среды возникновения или поддержания тахикардии или же (по крайней мере) благодаря уменьшению объема ткани, доступной для циркуляторного возбуждения.

Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы

 

Типичным действием антиаритмических препаратов 1-го класса (хинидиноподобные препараты) является замедление проведения в нормальной и аномальной тканях. Следовательно, можно ожидать, что препараты этой группы будут оказывать определенное влияние на длительность поздних желудочковых потенциалов.

Рис. 11.19. Запись с усреднением сигнала и фильтрацией в отведениях X, Y и Z (векторная, амплитуда), полученная с помощью регистрирующей системы Simson [18} у больного с подтвержденной желудочковой тахикардией. При контрольной регистрации отмечена низкоамплитудная активность длительностью 65 мс, которая после продолжительного лечения энкаинидом (75 мг 3 раза в день) увеличилась до 122 мс.

 

Таблица 11.4. Изменения поздних желудочковых потенциалов при антиаритмической терапии и корреляция с изменениями в их индукции с помощью программной стимуляции желудочков

Изменения в индукции

Длительность поздних потенциалов, мс

контроль

при лечении

Без изменений

34+30

34+27

Труднее индуцируются

37+55

35+43

Подавление

46+50

40+40

 

Это могло бы использоваться в качестве средства неинвазивного контроля антиаритмического эффекта у больных с подтвержденной желудочковой тахикардией и выявляемыми поздними потенциалами на поверхностной ЭКГ.
Однако при применении некоторых типичных антиаритмиков 1-го класса не удается выявить какого-либо закономерного эффекта. Длительность поздних потенциалов при антиаритмической терапии не отличается достоверно от их длительности до начала лечения; не отмечается также какой-либо корреляции между изменениями в вызываемости желудочковой тахикардии при программной стимуляции и реакцией поздних потенциалов (табл. 11.4). Лишь у нескольких больных наблюдались существенные изменения длительности поздних потенциалов после введения антиаритмических препаратов 1-го класса (рис. 11.19).
Аналогично этому Simson и соавт. [61] отмечают, что желудочковая тахикардия может быть устранена без изменений формы и длительности низкоамплитудной активности в конце усредненного и отфильтрованного комплекса QRS. Такие же данные получены Rozanski и соавт. [16]. Jauernig и соавт. [62] также не наблюдали какого-либо закономерного влияния антиаритмических препаратов на поздние потенциалы при синусовом ритме. Однако если изменения синусового ритма, вызванные антиаритмическими препаратами, устраняются, а частота сердца поддерживается на постоянном уровне с помощью стимуляции предсердий с частотой 100 или 120 уд/мин, то антиаритмические препараты вызовут небольшое, но достоверное увеличение длительности поздних потенциалов. Правда, столь малый эффект не может использоваться для оценки эффективности антиаритмических препаратов при предупреждении желудочковой тахикардии [62].
В настоящее время не существует ясного и убедительного объяснения отсутствия влияния антиаритмических препаратов на поздние потенциалы. Однако, согласно последним данным Gardner и соавт. [21], антиаритмические препараты не способны влиять на медленное проведение, вызванное уменьшением межклеточных контактов, по крайней мере при исследованных частотах сердечного ритма. Вполне вероятно, что при индукции раннего преждевременного возбуждения влияние антиаритмических препаратов окажется более значимым.



 
« Аритмии сердца (4)   Аритмии сердца (6) »