Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (5)

Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала - Аритмии сердца (5)

Оглавление
Аритмии сердца (5)
Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков
Первая фаза желудочковой аритмии
Реперфузионные нарушения ритма
Вторая фаза желудочковой аритмии
Третья фаза желудочковой аритмии
Преждевременное возбуждение желудочков
Пейсмекерная активность
Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
Циркуляторное возбуждение
Электрокардиографические проявления
Экстрасистолический ритм
Полиморфные ПВЖ
Клиническое значение поздних потенциалов
Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
Желудочковая тахикардия и фибрилляция
Электрокардиографические признаки
Этиологические факторы
Синдром удлинённого интервала Q—Т
Приобретенные синдромы
Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
Поздние потенциалы
Определение поздних желудочковых потенциалов
Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
Корреляции
Влияние антиаритмических способов
Прогностическое значение поздних потенциалов
Оценка состояния больных после инфаркта миокарда

Спонтанные импульсы могут возникать вследствие осцилляторных изменений трансмембранного потенциала, которые, по-видимому, отличаются от нормальной деполяризации в фазу 4 (рис. 7.4). Их механизм может не отличаться от механизма задержанной постдеполяризации [15]. Однако в отличие от последовательных задержанных постдеполяризаций, амплитуда которых постепенно уменьшается, подобно затухающим колебаниям, осцилляторная деполяризация может постепенно возрастать, достигая порога и инициируя потенциал действия. На рис. 7.4 показаны оба типа осцилляторного потенциала, а также потенциалы действия, генерируемые, вероятно, при ранней постдеполяризации и зарегистрированные в одном и том же эндокардиальном препарате, полученном после 24-часового инфаркта у собаки. Рисунок ясно показывает, что возникновению нарушений сердечного ритма после ишемии и инфаркта миокарда могут способствовать два (или более) механизма генерирования импульсов.

Рис. 7.4. Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала. Трансмембранная регистрация в волокне Пуркинье из ишемической зоны- эндокардиального препарата, полученного при 24-часовом инфаркте у собаки.
В таких эндокардиальных препаратах обычно наблюдается триггерная активность вследствие задержанной постдеполяризации. Данная запись получена после воздействия на препарат кальциевым блокатором (верапамил) для подавления триггерной активности; затем внеклеточная концентрация кальция была повышена до 8,1 мМ для устранения влияния верапамила. Отмечается наличие двух типов осцилляторных колебаний мембранного потенциала; осцилляции, следующие за последним потенциалом действия в виде группы затухающих колебаний, постепенно уменьшаются, тогда как осцилляции, предшествующие первому потенциалу действия, постепенно увеличиваются и, по-видимому, достигают порога, инициируя потенциал действия. Второй потенциал действия в каждой группе затухающих колебаний может генерироваться в результате задержанной постдеполяризации. Однако последующие потенциалы действия возникают раньше полной реполяризации предыдущего потенциала и могут представлять активность, обусловленную ранней постдеполяризацией. Подобная активность постепенно ослабевает и прекращается в связи с постепенным увеличением максимального диастолического потенциала. Развитию аритмии после ишемии и инфаркта миокарда может способствовать функционирование более чем одного механизма генерирования импульсов. Т-шкала времени с 1-секундными интервалами.

 

Рис. 7.5. Кольцевая модель циркуляции. А — схема Mines кольцевого препарата, образованного предсердием и желудочком черепахи, где наблюдался циркуляторный ритм. Оба места соединения предсердия и желудочка способны проводить возбуждение. При циркуляторном ритме 4 участка препарата, обозначенные V1, V2, А1 и А2, сокращались в порядке перечисления [74}. Б — механизм циркуляции в петле, образованной волокнами Пуркинье и рабочим миокардом, который был предложен Schmitt и Erianger. На схеме показан пучок волокон Пуркинье (D), разделяющийся на две ветви, которые затем соединяются с желудочковым миокардом. Круговое движение возникает в том случае, если заштрихованный сегмент (А—В) является участком однонаправленного проведения. Возбуждение, распространяющееся по пучку D, блокируется в точке А, но, пройдя по другой ветви, достигает и стимулирует миокард желудочка в точке С. Волна возбуждения из рабочего миокарда возвращается затем в систему Пуркинье в точке В и медленно проходит по угнетенному участку, так что к моменту ее прихода в точку А возбудимость в этом месте восстанавливается и повторная активация становится возможной [78]. В — схематическое изображение возникновения кругового движения в кольцевой модели показывает важную роль однонаправленного блока. Возникшее в определенный момент возбуждение (звездочка), блокируется в одном направлении из-за неоднородной рефрактерности (заштрихованный участок), но продолжает проводиться по кольцу в противоположном направлении. Круговое движение инициируется в том случае, если к моменту прихода волны участок однонаправленного блока уже восстановил свою возбудимость, обеспечив тем самым непрерывное проведение.



 
« Аритмии сердца (4)   Аритмии сердца (6) »