Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (6)

Интоксикация сердечными гликозидами - Аритмии сердца (6)

Оглавление
Холтеровское мониторирование
Другие устройства
Показания к холтеровскому мониторированию
Выявление желудочковых нарушений ритма
Выявление желудочковых нарушений ритма-2
Диагностика блокады предсердно-желудочкового проведения
Внезапная сердечная смерть
Оценка работы искусственных водителей ритма
Артефакты при холтеровском мониторировании
Артефакты при холтеровском мониторировании-2
Другие вопросы
Холтеровские записи
Электрофизиологическое тестирование
Наджелудочковая тахикардия
Блокада предсердно-желудочкового проведения
Желудочковая тахикардия
Больные с наибольшей вероятностью положительного результата
Интоксикация сердечными гликозидами
Электрофизиология сердца
Вегетативная нервная система, Фармакокинетика
Биодоступность, Уровень сердечных гликозидов
Сердечные гликозиды
Антитела к дигоксину

ГЛАВА 6. Интоксикация сердечными гликозидами: обзор

В. Дж. Мандел, X. С. Карагезиан, Т. В. Смит (W.J.Mandel, H.S.Karagueuzian, T.W.Smith)

 

В 1785 г. William Withering впервые списал клиническое применение сердечных гликозидов [1]; с этого времени начались серьезные исследования механизма действия таких соединений. Хотя детальное обсуждение влияния клеточных механизмов сердечных гликозидов на процесс сокращения выходит за рамки этой главы, следует отметить, что при их действии, по-видимому, происходит высвобождение ионов кальция, накапливающихся в саркоплазматическом ретикулуме (СР), вследствие изменения кальциевого тока. Транзиторное высвобождение кальция в цитоплазму позволяет его ионам взаимодействовать с тропонином С, блокирующим взаимодействие сократительных белков, — актина и миозина. Расслабление наблюдается, когда кальций отходит от тропонина и вновь поглощается СР. Развитие силы сокращения, по-видимому, связано со следующим: 1) величиной кальциевого тока; 2) количеством накопленного и высвобожденного из СР кальция; 3) чувствительностью актина и миозина к ионам кальция [2].
Другой важный аспект действия сердечных гликозидов связан с взаимодействием ионов кальция и натрия, а также с ролью внутриклеточного уровня натрия в модуляции сокращения посредством механизма обмена Na—Са [3]. Считается, что основной клеточный механизм действия сердечных гликозидов состоит в связывании с натрий-калиевой (Na—K) АТФазой и ингибировании натриевого насоса (рис. 6.1). Взаимодействие сердечных гликозидов с натриевым насосом ослабевает при повышении внеклеточного уровня ионов калия и усиливается при снижении уровня калия. При ингибировании Na—К АТФазы сердечными гликозидами внутриклеточная концентрация ионов натрия возрастает, что приводит к повышению уровня ионов кальция в цитоплазме по механизму Na— Са- обмена и, следовательно, к развитию положительного инотропного эффекта [4].

Рис. 6.1. Реакции, катализируемые натриевым насосом [3].

 

Рис. 6.2. Типичное влияние токсической концентрации сердечных гликозидов на потенциал действия волокна Пуркинье у собаки.
Обратите внимание на следующее:
1) уменьшение потенциала покоя,
2) снижение амплитуды; 3) ускорение реполяризации; 4) уменьшение Vmax;
5) увеличение наклона деполяризации в фазу 4 .


 
« Аритмии сердца (5)   Ведение пациентов с нестабильной стенокардией / инфарктом миокарда без подъема сегмента ST »