Начало >> Статьи >> Литература >> Гипертонические кризы

Электроэнцефалографические исследования - Гипертонические кризы

Оглавление
Гипертонические кризы
Этиология и патогенез кризов при гипертонической болезни
Роль метеорологических факторов
Роль стрессовых ситуаций
Роль гуморальных факторов
Роль гормональных нарушений
Состояние центральной гемодинамики
Состояние мозгового кровообращения
Регионарные гипертонические кризы
Электроэнцефалографические исследования
Свертывающая и антисвертывающая активность крови
Клиника и диагностика кризов при гипертонической болезни
Показатели офтальмологического исследования
Классификация гипертонических кризов
Дифференциальный диагноз гипертонических кризов
Осложнения гипертонических кризов
Кризы при заболеваниях почек
Кризы при заболеваниях эндокринной системы
Лечение гипертонических кризов
Препараты для лечения гипертонических кризов
Игнипунктура при лечении гипертонических кризов
Лечебное питание при гипертонических кризах
Профилактика гипертонических кризов
Список литературы

За последние десятилетия, благодаря применению различных клинических и физических методов исследования, стало возможным более глубоко разработать многие вопросы теории и терапии гипертонической болезни. При детальном изучении этого заболевания установлено, что оно является не результатом первичного поражения сосудов, отдельных органов или эндокринной системы, а следствием дисфункции высших нейрогуморальных аппаратов, регулирующих артериальное давление (Г. Ф. Ланг, 1950; Д. И. Панченко, 1962; А. Л. Мясников, 1965; Е. В. Эрина, 1973; И. К. Шхвацабая, 1981, и др.).
Изучение гемодинамической патологии, возникающей при гипертонических кризах, может быть прямым и косвенным. Прямое изучение — это объективизация топических, количественных и качественных сосудистых изменений. Косвенное изучение должно опираться на выявление вторично возникших нарушений функций мозга и сердца.
Исходя из сказанного, можно предположить, что прямые показатели должны быть более ранними, чем косвенные. Однако, учитывая тот факт, что мозговая ткань особенно чувствительна к кислородному голоданию, малейшие сдвиги в гемодинамике должны неизбежно сказываться на функции мозговой ткани и, в частности, на биоэлектрической активности, определяемой методом электроэнцефалографии (ЭЭГ).
В то же время вряд ли требуются еще доказательства, что при гипертонической болезни, протекающей с мозговыми кризами, имеются такие нарушения гемодинамики. Последние особенно часто определяются при тяжело протекающих кризах.
Исходя из приведенных теоретических предпосылок, многие исследователи изучают биоэлектрическую активность головного мозга у больных гипертонической болезнью с кризовым течением с целью уточнения локализации и характера развивающейся при этом основной сосудистой патологии (Н. К. Боголепов, 1971; Е. В. Эрина и соавт., 1976; Н. В. Лебедева и соавт., 1978; I. Nacano, 1973; A. Willis, 1974, и др.).
Выявлена взаимозависимость между фазой гипертонической болезни и изменением биоэлектрической активности головного мозга. Причем полагают, что глубина биоэлектрической активности определяется состоянием мозгового кровообращения и в некоторой степени отражает его.
Как указывает С. Н. Добронравов (1950), наиболее значительные ЭЭГ-нарушения обнаруживались у больных с мозговой формой гипертонической болезни. Они характеризовались снижением амплитуды, наличием грубой частотной дизритмии, появлением медленных патологических волн. При смешанной форме заболевания ЭЭГ-изменения выражены слабо, а при кардиальной — почти отсутствуют.
В. А. Ахобадзе (1956) утверждает, что при гипертонической болезни не обнаруживается каких-либо специфических волн или их комбинаций. Вместе с тем электрическая активность головного мозга закономерно изменяется в зависимости от стадии гипертонической болезни.
Несколько иной точки зрения придерживается Е. А. Жирмунская (1963). Она считает, что в ранних стадиях гипертонической болезни появляются главным образом диффузные нарушения ритма и значительная десинхронизация активности корковых нейронов. В более поздних стадиях болезни во всех областях мозга доминируют патологические, высокоамплитудные, медленные и острые волны. При этом автор утверждает, что наблюдаемые изменения на ЭЭГ отражают глубокую перестройку уровня жизнедеятельности клеточных структур мозга, наступающую на определенном этапе развития болезни. В самых поздних стадиях заболевания все чаще появляются локальные нарушения на ЭЭГ в соответствии с очаговыми поражениями мозга.
Исходя из неврогенной теории патогенеза гипертонической болезни и мозговых кризов, целесообразно изучить характер нарушений ЭЭГ у данных больных в зависимости от вида криза. Таким путем могут быть получены факты, дающие основание,
с одной стороны, уточнить роль отдельных образований в регуляции сосудистого тонуса, а с другой — их участие в функциональной активности мозга.
С целью сопоставления показателей ЭЭГ и неврологических синдромов, характерных для мозгового криза у больных гипертонической болезнью, мы обследовали 60 больных (мужчин — 39, женщин — 21). Возраст больных не превышал 55 лет. Из обследованных 18 человек страдали гипертонической болезнью I стадии, 24 — II стадии и 18 — III стадии. Гипертонический криз I вида (вегетативно-сосудистая форма) наблюдался у 22 больных, II вида (диэнцефально-дисциркуляторная форма) — у 17 и гипертонический криз (транзиторно-локальная форма) — у 21 больного.
При изучении данных ЭЭГ у больных гипертонической болезнью, которая протекала с кризами I вида, выявлены изменения двух вариантов: а) более легкие, характеризующиеся превалированием мелкоамплитудных бета-волн и неравномерностью альфа-ритма (рис. 8); б) более тяжелые в виде затылочной асимметрии, выраженности альфа-ритма, появления редких медленных волн и их депрессия в лобных областях мозга (рис. 9).
Следовательно, при гипертоническом кризе I вида изменения биоэлектрической активности мозга, в сущности, являются не однотипными. В части случаев она отображает лишь функционально-динамические диффузные нарушения, свойственные дисфункции гипоталамуса. Однако клинические данные (выявлялась микросимптоматика) и данные ЭЭГ-исследования дают основание считать, что изменения в мозговой ткани при вегетативно-сосудистом синдроме у большинства больных выходят за рамки функциональных нарушений головного мозга.
Давая оценку ЭЭГ-изменениям при гипертонических кризах I вида, не следует упускать из виду одно важное обстоятельство, указывающее, что ЭЭГ отображает суммарную биоэлектрическую активность головного мозга. Вместе с тем известно, что активность мозга в значительной степени определяется активностью подкорковых центров и дисфункцией ретикулярной формации мозгового ствола (Е. В. Эрина, 1976). Тем самым напрашивается вывод, что при гипертонической болезни, протекающей с кризами I вида и характерными ЭЭГ-изменениями, в какой-то мере можно говорить о наличии при нем патологических сдвигов в подкорковых центрах. Такая концепция согласуется и подтверждает правильность взглядов тех авторов (Г. Ф. Ланг, 1950; А. Л. Мясников, 1965; И. К. Шхвацабая, 1981), которые в патогенезе гипертонической болезни ведущее значение признают за высшими вегетативными центрами в подкорке.
При гипертонических кризах II вида с диэнцефально-дисциркуляторными нарушениями на ЭЭГ также обнаружены изменения, которые проявлялись диффузной дезорганизацией — дизритмией и особенно отчетливым снижением амплитуды основных ритмов биоэлектрической активности головного мозга, иногда с билатеральными синхронными вспышками аномальных потенциалов, отмечались нерегулярные медленные волны или группы их с частотой 6—7 в 1 с и амплитудой до 35 мкВ (рис. 10).

ЭЭГ

Рис. 8. ЭЭГ больного К.
Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза (монополярное отведение)

Следовательно, при гипертонических кризах с диэнцефально-дисциркуляторными нарушениями в результате гипоксического состояния мозга страдают все его отделы, что подтверждается клинически и ЭЭГ-исследованиями.
Интересными, на наш взгляд, кажутся данные, полученные у больных после лечения, когда гемодинамические нарушения исчезали или сглаживались, однако далеко не всегда это приводило к улучшению или нормализации ЭЭГ-изменений. Поэтому можно высказать предположение, что дисфункция среднего мозга у данной группы больных является первичной, более выраженной, чем дисциркуляторная и в связи с этим должна быть расценена как патогенетическая, которая, сохраняясь еще и после принятого курса лечения, в течение длительного времени может в последующем служить причиной возникновения рецидивов гипертонических кризов.
Аналогичные изменения на ЭЭГ обнаружены также при гипертонических кризах, протекающих с транзиторным нарушением мозгового кровообращения. На ЭЭГ у таких больных мы часто наблюдали низкоамплитудный альфа-ритм, высокочастотный и низкоамплитудный бета-ритм, а также дизритмию. Нередко встречались ЭЭГ с наличием медленной тета- и дельта-активности. Частотные характеристики высокоамплитудного и низкоамплитудного альфа-ритма сдвигались в сторону уменьшения числа колебаний в 1 с (7—9). У больных с более легким течением заболевания отмечался альфа-ритм в основном 10—12 периодов в 1 с.
При раздражении ритмическим светом наблюдалась тенденция к усвоению ритма в диапазоне 4—12 периодов в 1 с. Оптимум усвоения — 4—8 в 1 с. Периодически встречалась трансформация ритмов. Амплитуда усвоенного ритма была ниже исходной фоновой (рис. 11).

ЭЭГ
Рис. 9. ЭЭГ больного Г.
Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза (монополярное отведение)

 

Данные ЭЭГ свидетельствуют о снижении реактивности возбудимости и лабильности головного мозга у больных гипертонической болезнью в период сосудистого криза.
Однако даже тогда, когда после криза на ЭЭГ отмечаются определенные изменения, все же трудно судить о том, является ли это непосредственным следствием криза или они существовали до криза, так как сходные сдвиги могут быть выявлены и у больных, у которых, наряду с гипертонической болезнью, имеется атеросклероз и в прошлом никогда не было признаков нарушения мозгового кровообращения. С точки зрения прогноза, наиболее благоприятными являются те случаи, когда после мозгового гипертонического криза не наблюдалось никаких дисциркуляторных изменений и ЭЭГ при этом была нормальной. С большой осторожностью надо подходить к прогнозу кризов, после которых отмечаются небольшие клинические остаточные явления — при отсутствии ЭЭГ-изменений или в случаях, когда остаточные явления клинически не определяются, тем не менее на ЭЭГ фиксируются нарушения. Наиболее тяжкий прогноз в тех случаях, когда изменения на ЭЭГ, свидетельствующие о преимущественном поражении подкорковых центров и клиническая мозговая симптоматика удерживаются стойко. Следовательно, полученные данные подкрепляют точку зрения Е. В. Эриной и соавторов (1976), что развитие кризов у больных гипертонической болезнью и их повторяемость являются следствием декомпенсации адаптационных резервов нервной системы, связанных с возбуждением промежуточного мозга с последующей активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.



 
« Гемобластозы   Гипогликемия - информация для врачей »