Начало >> Статьи >> Литература >> Гипертонические кризы

Кризы при заболеваниях почек - Гипертонические кризы

Оглавление
Гипертонические кризы
Этиология и патогенез кризов при гипертонической болезни
Роль метеорологических факторов
Роль стрессовых ситуаций
Роль гуморальных факторов
Роль гормональных нарушений
Состояние центральной гемодинамики
Состояние мозгового кровообращения
Регионарные гипертонические кризы
Электроэнцефалографические исследования
Свертывающая и антисвертывающая активность крови
Клиника и диагностика кризов при гипертонической болезни
Показатели офтальмологического исследования
Классификация гипертонических кризов
Дифференциальный диагноз гипертонических кризов
Осложнения гипертонических кризов
Кризы при заболеваниях почек
Кризы при заболеваниях эндокринной системы
Лечение гипертонических кризов
Препараты для лечения гипертонических кризов
Игнипунктура при лечении гипертонических кризов
Лечебное питание при гипертонических кризах
Профилактика гипертонических кризов
Список литературы

Кризы при симптоматической (вторичной) гипертензии

К двум- или односторонним воспалительным поражениям почек, которые могут протекать с артериальной гипертензией (симптоматическая гипертензия), относятся, прежде всего, острый и хронический диффузный гломерулонефрит, пиелонефрит.
При остром диффузном гломерулонефрите как инфекционно-аллергическом заболевании имеется определенная очерченная клиническая картина: артериальная гипертензия, отеки и гематурия.
Патогенез острого диффузного гломерулонефрита очень сложен, но во многом зависит от инфекционно-аллергического токсического влияния на почки, снижения в связи с этим клубочковой фильтрации вследствие уменьшения количества функционирующих клубочков почечного тельца, а также нарушения канальца нефрона. Все это ведет к уменьшению выделения воды и электролитов, задержке жидкости в тканях, появлению отеков. Острый гломерулонефрит сопровождается диффузным поражением капилляров — генерализованным капилляритом (Н. Н. Зайко, 1977). Ишемия (гипоксия) почечной ткани, увеличение массы циркулирующей крови, включение в процесс и активация системы ренин-ангиотен-зинальдостерон приводят к развитию артериальной гипертензии (Г. П. Шульцев, 1976).
Резкое повышение артериального давления при создавшихся общих изменениях в организме отрицательно влияет на работу левого желудочка сердца. Нередко в связи с этим могут возникнуть его перенапряжение, снижение сократительной функции, в результате чего появляется сердечная астма или даже отек легких. Такой своеобразный вариант острого гломерулонефрита напоминает сердечно-мозговой криз и требует безотлагательного лечения с применением мочегонных и сердечных гликозидов (А. П. Пелещук, 1973).
В настоящее время, к счастью, такие варианты острого гломерулонефрита встречаются крайне редко.
Хронический диффузный гломерулонефрит может быть результатом острого гломерулонефрита или возникает первично. Он имеет две основные клинико-патогенетические формы: нефротическую и гипертензивную. Нефротическая форма протекает с выраженными мочевыми симптомами, но с нормальным или даже пониженным артериальным давлением, что исключает появление гипертонических кризов. Гипертензивная форма, наоборот, характеризуется скудными мочевыми явлениями и выраженным повышением артериального давления. На фоне повышенного систолического и диастолического давления могут развиваться грозные гипертонические кризы. Их учащение особенно характерно в начале и разгаре обострения основного заболевания.
Возникновению гипертонических кризов способствуют два основных момента: ишемия почечной ткани, включение ренин-гипертензин-альдостероновой системы и нарушение электролитного баланса со склонностью к задержке Na+. Дело в том, что всякое, а тем более выраженное, обострение хронического диффузного гломерулонефрита, его гипертензивной формы, сопровождается инфекционно-аллергическим компонентом, который может быть пусковым в активации юкстагломерулярного аппарата почек и дисфункции в регуляции электролитного обмена (Г. П. Шульцев, 1976; Н. Н. Зайко, 1977).
С одной стороны, создаются условия для увеличения массы циркулирующей крови, большего притока ее к сердцу и роста величины сердечного выброса. С другой стороны, вследствие образования большого количества гипертензина, задержки натрия и накопления его в сосудистой стенке, набухания эндотелия мелких артериальных сосудов, резко возрастает ОПС сосудов. Эмоциональные (особенно отрицательные) ситуации, характеризующиеся повышенным выбросом катехоламинов, могут усугубить значительные колебания артериального давления.
Увеличение массы циркулирующей крови и сердечного выброса более свойственно начальному периоду развития заболевания, когда еще не столь выражены почечные симптомы, нарушение почечного кровотока, плазмотока, фильтрационной функции и процессов реабсорбции (А. П. Пелещук, 1973). Активация ренин-гипертензивной системы, снижение роли кининов и простагландинов свойственны хроническому гломерулонефриту в более поздних стадиях, протекающему со стабильной артериальной гипертензией, выраженными изменениями миокарда, сосудов головного мозга и глазного дна и функционально-анатомическими почечными проявлениями.
В таких случаях при гипертонических кризах артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое, может достигать огромных цифр (40,0/21,3—22,7—24,0 кПа, или 300/160— 170—180 мм рт. ст.), что вызывает сильную головную боль, боль в области сердца, общую слабость, недомогание и появление других симптомов. Представляет интерес то обстоятельство, что резкое снижение артериального давления в таких случаях отрицательно влияет на кровоснабжение мозга, сердца и других органов.

Мы наблюдали больного К., 42 лет, который страдал хроническим гломерулонефритом гипертензивной формы. При обострении заболевания на фоне стабильной и высокой артериальной гипертензии возникали своеобразные кризы с выраженной энцефалопатией. При очередном кризе и резком повышении артериального давления ему внутримышечно введено 2 мл 5 % раствора пентамина. Согласно рекомендации, больной после инъекции более 2 ч находился в постели
в горизонтальном положении. Артериальное давление снижалось постепенно и достигло уровня 22,7/14,7 кПа (170/110 мм рт. ст.). Самочувствие больного улучшилось и он пошел в столовую на обед (расстояние 15 м от палаты!). Через 15 мин артериальное давление резко снизилось, развился коллапс с потерей сознания, нарушением сердечной деятельности и дыхания. Предпринятые срочные реанимационные мероприятия оказались успешными.

В этом случае, по-видимому, определенную роль сыграли два обстоятельства: особая чувствительность больного с хроническим диффузным гломерулонефритом в стадии обострения к медикаментозным, в том числе и гипотензивным, препаратам; возможность кумуляции пентамина в организме в связи с нарушением выделительной функции почек.

У больной Д., 46 лет, диагностировано обострение хронического диффузного гломерулонефрита с кризовым течением (артериальное давление 40,0— 42,67/21,3 кПа, или 300—320/160 мм рт. ст.). После внутривенного капельного введения 6 мл 0,5 % раствора дибазола и 2 мл 0,5 % раствора пентамина артериальное давление снизилось до 20,7/13,3 кПа (170/100 мм рт. ст.). После инъекции больная находилась в постели в горизонтальном положении, однако на фоне снижения артериального давления у нее появились чувство онемения в правой руке и ноге, небольшое кратковременное нарушение речи, что, по-видимому, было связано с относительным уменьшением кровоснабжения мозга, преимущественно его левого полушария.

Такое предположение имеет не только клиническое, но и экспериментальное обоснование. В эксперименте на животных (И. В. Ганнушкина и соавт., 1974) с воспроизведением почечной гипертензии и гипертонического криза показано нарастание дефицита мозгового кровообращения и фильтрационного отека мозга, то есть быстрое развитие выраженной энцефалопатии. Хронический одно- или двусторонний пиелонефрит — это неспецифическое воспалительное заболевание почечной лоханки нередко с одновременным поражением интерстициальной ткани, поэтому его называют бактериальным интерстициальным нефритом.
Инфекционным агентом, вызывающим заболевание, чаще всего является кишечная палочка, но могут быть и другие микробы. Попадая в почку гематогенным или урогенным путем, инфекция локализуется преимущественно в интерстициальной ткани. Довольно рано и в значительной степени поражаются кровеносные сосуды, особенно капилляры почечных пирамид. Существует обоснованное мнение, что пиелонефриту часто предшествует интерстициальный нефрит, протекающий длительное время латентно и предрасполагающий к развитию в интерстициальной ткани очагов бактериального воспаления. Причины, вызывающие интерстициальный нефрит, разнообразны: химические вещества (фосфаты, оксалаты), лекарственные препараты (фенацетин, сульфаниламиды), недостаток калия и хлора в организме, травма, нарушения сосудов.
Возникновение интерстициального нефрита, особенно длительно и латентно протекающего (абактериальный процесс) и внедрение бактерий (деструктивный инфекционный процесс) с вовлечением сосудов почек создают условия для появления артериальной гипертензии (обнаруживается у 60 % больных с двухсторонним и у 20—45 % односторонним пиелонефритом). Артериальная гипертензия нередко может быть основным симптомом заболевания, так как мочевой синдром мало выражен (А. П. Пелещук, 1973; Н. Н. Зайко, 1977).
В стабилизации артериальной гипертензии при хроническом пиелонефрите и появлении гипертонических кризов могут играть роль и активация ренин-гипертензивной системы и нарушение электролитного баланса.
Гипертонические кризы часто имеют гипоталамическую окраску, характеризуются полиморфизмом жалоб, повышением систолического и диастолического артериального давления, выраженным в разной степени. Нередко артериальное давление достигает высоких цифр, как и при хроническом гломерулонефрите.
К невоспалительным заболеваниям почек, которые могут протекать с повышением артериального давления, относятся почечнокаменная болезнь, нефроптоз, некоторые врожденные аномалии (поликистоз почек и др.) и поражения сосудов почек. В этих случаях (за исключением последней патологии) артериальная гипертензия возникает обычно в более поздних стадиях заболевания, развивается в основном постепенно.
Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) может протекать без боли и с болевым синдромом — почечной коликой.
Приступ почечной колики возникает 1 раз в жизни или часто повторяется. Артериальное давление повышается вначале незначительно, сопровождает болевой синдром; в дальнейшем оно может стабилизироваться вследствие повторяющейся ишемии почечной ткани, выраженной реакции юкстагломерулярного аппарата почек. Усугублять эти явления и способствовать стабилизации артериального давления может инфицирование мочеполового аппарата на стороне поражения, то есть присоединение к основному заболеванию хронического, протекающего с обострениями пиелонефрита. Именно в таких случаях гипертонические кризы возникают наиболее часто, протекают тяжело, склонны к повторениям и усугублению течения почечнокаменной болезни.
Повышение артериального давления при нефроптозе зависит от характера работы (физический или умственный труд), частого передвижения, особенно на автотранспорте (тряска!), от частых отрицательных эмоциональных влияний, характера питания.
Гипертонические кризы при нефроптозе наблюдаются редко, при этом гипотензивные средства дают слабый эффект. Нередко возникает необходимость оперативного вмешательства, как и при нефролитиазе.
Поликистоз почек как системное врожденное заболевание сопровождается повышением артериального давления в более поздние сроки развития в связи с гибелью почечной ткани, ее ишемией и гипоксией. Гипертонические кризы развиваются редко, так как систолическое и диастолическое артериальное давление обычно не подвержено колебаниям. Однако даже редкие гипертонические кризы при этой врожденной патологии бывают выраженными, протекают с повышением артериального давления до высоких цифр. Как правило, гипотензивные препараты (дибазол, эуфиллин, клофелин и пентамин) оказывают положительное действие.
Реноваскулярные гипертензии могут возникать на фоне течения гипертонической болезни (атеросклероз) в результате фибромускулярной гиперплазии почечных сосудов, влияния тромбо-эмболических процессов и панартериита брюшного отдела аорты. Реже причиной реноваскулярной гипертензии являются врожденные аномалии сосудистого русла почек.
При клинико-ангиографическом изучении реноваскулярной гипертензии выделено по локализации и распространению пять видов поражений почечных артерий: локальное ограниченное поражение одной почечной артерии; изолированное распространенное со стенозированием магистральной почечной артерии на всем протяжении; аорторенальное, когда стеноз почечной артерии сочетается с поражением брюшной аорты; системное, характеризующееся стенозом почечной артерии с поражением аорты и ее магистральных ветвей; сочетанное, когда стеноз одной почечной артерии сочетается с тромбозом или аномальным развитием почечной артерии или почки противоположной стороны. Первые четыре вида поражений могут быть односторонними и двухсторонними. Чаще (62 %) встречается одностороннее ограниченное и изолированное поражение, реже (23 %) —системное, что имеет большое практическое значение (И. К. Шхвацабая, Г. Г. Арабидзе, 1983).
При реноваскулярной гипертензии в течение 3—5 лет отмечаются высокая стабильная гипертензия и скудость жалоб больных. Гипертонические кризы редки, больше возникают при попытке энергичного и быстрого снижения артериального давления (ганглиоблокаторы). Гипотензивная терапия малоэффективна.
В последнее время часто (38 %) наблюдается синдром злокачественной реноваскулярной гипертензии, что связывают с наличием или развитием пиелонефрита на пораженной стороне (И. К. Шхвацабая, Г. Г. Арабидзе, 1983). В таких случаях на фоне высокого артериального давления могут возникать гипертонические кризы с соответствующей симптоматикой.
У больных симптоматической гипертензией воспалительного и невоспалительного почечного происхождения синдром злокачественной гипертензии с выраженными клиническими проявлениями встречается чаще, чем у больных гипертонической болезнью. Это
связано со значительной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижением функции депрессорных биологически активных веществ (В. А. Кононяченко, 1971; Г. Г. Арабидзе, 1981; И. К. Шхвацабая, Г. Г. Арабидзе, 1983; И. К. Шхвацабая, Н. М. Чихладзе, 1984).
Этим во многом объясняется также нарушение центральной гемодинамики при указанных патологических состояниях, которое бывает существенным и заключается в заметном снижении сердечного выброса и резком увеличении ОПС сосудов. Существует определенная закономерность: чем выраженнее синдром злокачественной гипертензии, тем более рельефны нарушения системной гемодинамики на фоне высоких цифр систолического и диастолического артериального давления. При этом страдает и регионарная гемодинамика, в том числе и мозговая. На РЭГ наблюдаются резкое снижение амплитуды, выраженная сглаженность элементов волн, появление пресистолического «венозного» зубца, уплощение вершин и выпуклость нисходящей волны, что указывает на увеличение внутричерепного давления и повышение тонуса мозговых артерий, а в ряде случаев — на уменьшение пульсового кровенаполнения мозга и замедление венозного оттока.
На реограммах легких у больных с синдромом злокачественной гипертензии также отмечались выраженное снижение их амплитуды и деформация кривых, что свидетельствовало о снижении эластичности сосудов малого круга кровообращения и затруднении венозного оттока из легких. Снижение амплитуды реограмм легких соответствовало уменьшению ударного индекса. Наличие застойных явлений у этих больных подтверждалось также с помощью реограммы печени (высокое расположение диастолической волны, превышающей систолическую у 2/3 обследованных лиц). При изучении кровенаполнения артериальной и венозной системы нижних конечностей получены менее четкие данные, заключающиеся в незначительном снижении амплитуды реограмм (Г. А. Спивак и соавт., 1977).



 
« Гемобластозы   Гипогликемия - информация для врачей »