Начало >> Статьи >> Литература >> Гипертонические кризы

Роль стрессовых ситуаций - Гипертонические кризы

Оглавление
Гипертонические кризы
Этиология и патогенез кризов при гипертонической болезни
Роль метеорологических факторов
Роль стрессовых ситуаций
Роль гуморальных факторов
Роль гормональных нарушений
Состояние центральной гемодинамики
Состояние мозгового кровообращения
Регионарные гипертонические кризы
Электроэнцефалографические исследования
Свертывающая и антисвертывающая активность крови
Клиника и диагностика кризов при гипертонической болезни
Показатели офтальмологического исследования
Классификация гипертонических кризов
Дифференциальный диагноз гипертонических кризов
Осложнения гипертонических кризов
Кризы при заболеваниях почек
Кризы при заболеваниях эндокринной системы
Лечение гипертонических кризов
Препараты для лечения гипертонических кризов
Игнипунктура при лечении гипертонических кризов
Лечебное питание при гипертонических кризах
Профилактика гипертонических кризов
Список литературы

Неопровержимо доказано (Н. К. Боголепов, 1971; С. В. Бабенкова и соавт., 1975; 3. П. Фресс, 1975; Э. М. Рудницкий, Ф. И. Василенко, 1980; Е. В. Эрина, 1980; Е. Heldbreder, A. Heid-iand, 1981; J. Sparacino, 1982; D. A. Denton, J. P. Coghan, D. T. Fel, 1984, и др.), что чрезмерные психоэмоциональные стрессы ведут к повышенной трате энергии, дезорганизации обменных процессов и дисфункции важнейших отделов мозга и, в первую очередь, лимбико-ретикулярного аппарата. Психогения является постоянным источником отрицательных эмоций, способствует развитию нарушений или усугубляет уже имеющиеся расстройства мозгового кровообращения. Иногда церебральный сосудистый криз, возникая как бы спонтанно, вызывает определенные изменения функции нервной системы и психики. Именно лимбико-ретикулярный аппарат является интегрирующей системой восприятия раздражений через органы чувств. Он поддерживает тонус коры большого мозга, ответственный за формирование эмоционально-поведенческих реакций и приспособительной деятельности организма. Одной из причин внезапного повышения артериального давления при эмоциональном напряжении у больных гипертонической болезнью можно считать дискоординацию между сердечным выбросом и ОПС. В результате неадекватной для больных нагрузки на психическую деятельность повышается возбудимость гипоталамуса, особенно центров симпатической части вегетативной нервной системы, что рассматривается как одно из звеньев патогенеза гипертонической болезни и церебральных кризов. Наряду с этими утверждениями имеются сообщения (Г. А. Гладков, 1969; А. П. Зинчен-ко, А. Л. Перепелица, 1971), свидетельствующие о том, что в формировании гипертонического криза играет роль возбудимость не только симпатической, но и парасимпатической части вегетативной нервной системы. Следует также подчеркнуть, что в настоящее время на человека отрицательно действуют высокий темп жизни, малоподвижность, напряженный уровень бодрствования, перегрузка информацией, а положительно — бурные и интенсивные эмоциональные воздействия. Сочетание этих факторов, влияющих через эмоции на вегетативные процессы, по мнению Е. В. Эриной (1980), объясняет нарастание частоты возникновения разнообразных дистонических расстройств, особенно в форме вегетативно-сосудистых пароксизмов и гипертонических кризов. При этом характерно, что кризы и обострение гипертонической болезни наблюдаются не только в период воздействия стрессовой ситуации (семейные конфликты, умственная и физическая перегрузки и т. п.), но и после ее прекращения. Это еще раз подтверждает, что повышение артериального давления после прекращения стрессовых воздействий свидетельствует о сохранении следовых реакций и очагов застойного возбуждения нервных центров, поддерживающих состояние равновесия между организмом и внешней средой.
Работами Н. И. Гращенкова (1964), Д. Г. Шефера (1971), Е. В. Эриной (1976), А.. М. Вейна с соавторами (1981) и других установлено, что наиболее частыми проявлениями дисфункции гипоталамуса являются нарушение регуляции физиологических процессов, изменение приспособительных механизмов.
Приспособление организма к среде и нагрузкам осуществляется при адаптационно-трофическом влиянии вегетативной нервной системы. Поэтому нарушения адаптационной возможности вегетативно-трофических аппаратов неизбежно приводит к изменению
приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы. Такое положение дало основание некоторым авторам (Б. М. Федоров, 1976: Ю. В. Халев, Б. М. Каиров, 1976; А. М. Чернух, 1978; И. А. Сапов и соавт., 1979, и др.) гипертоническую болезнь и ее осложнения расценивать как болезнь нарушения адаптации.
Общим для всех приспособительных реакций, возникающих в ответ на воздействие стрессовой ситуации, является напряжение регуляторных систем. При их перенапряжении, истощении или срыве могут развиться патологические синдромы и заболевания. Поэтому нарушения адаптационных возможностей вегетативно-трофических аппаратов обусловливает вспышки возбуждения и декомпенсацию механизмов, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы и развитие гипертонической болезни, а также гипертонических кризов.
В большинстве случаев гипертонические кризы повторяются. Как указывают Н. И. Гращенков (1964), Е. В. Эрина (1980), подпороговые, достаточно быстро чередующиеся раздражения, не вызывающие в измененной вегетативной нервной системе заметной реакции, постоянно накапливаются, суммируются и при достижении порога дают неодинаковый для разных патологических процессов эффект. Это свидетельствует об ограничении адаптационных резервов центральной нервной системы. При этом в промежуточном мозге происходит вспышка возбуждения с активацией высших центров симпатической части вегетативной нервной системы, независимо от причины, лежащей в основе развития криза. В связи с этим следует подчеркнуть, что различные гуморальные и гемодинамические реакции и клинические проявления все же зависят от того патологического фона, на котором возник криз.
На развитие гипертонического криза влияет и алкоголь.
До настоящего времени в литературе не сложилось единого мнения о характере изменения артериального давления при хронической алкогольной интоксикации. По мнению А. Л. Максимова, К. Н. Замысловой (1966), лицам, страдающим хроническим алкоголизмом, более присуща сосудистая гипотензия. Однако данная концепция, как указывает И. В. Стрельчук (1973), приемлема лишь в отношении начальных стадий хронического алкоголизма, так как в средней и тяжелой стадии развития этого заболевания у многих больных гипотензия сменяется вначале лабильным, а затем вскоре стабильным повышением артериального давления. Наряду с этим, большинство авторов (Б. А. Кононяченко, 1970; П. Д. Матюхин, А. В. Усков, 1972; А. М. Скупник, 1974; Л. В. Ште-рева, В. М. Неженцев, 1976; П. Г. Сметанников, Н. В. Лядков, 1978; J. В. Saundery, D. G. Bawers, A. Paton, 1981; Т. Chan и соавт., 1985) считают алкогольную интоксикацию важным пусковым механизмом в развитии гипертонической болезни. По данным этих авторов, у многих людей в 1—5-е сутки после алкогольных эксцессов выявляют артериальную гипертензию. По данным В. С. Волкова, В. Н. Кочетурова (1980), величина артериального давления прямо коррелирует с количеством потребляемого алкоголя, длительностью и частотой его применения.
По наблюдениям Р. Б. Хасановой (1983), распространенность повышенного артериального давления среди больных хроническим алкоголизмом в 1,7 раза выше, чем в общей популяции. П. Г. Сметанников и Н. В. Лядков (1978), изучая соматическое состояние большой группы больных хроническим алкоголизмом, установили у 22 % гипертоническую болезнь. Данный факт свидетельствует о несомненной связи гипертонической болезни с систематическим злоупотреблением алкоголем, формированием самой алкогольной болезни. Подтверждением этому служат случаи значительного повышения артериального давления во время белой горячки и обострения гипертонической болезни в виде сосудистых гипертонических кризов при употреблении алкоголя.
Механизм частого формирования гипертонической болезни при алкоголизме еще не вполне ясен, но пониманию его способствует ряд факторов, установленных при изучении действия алкоголя на организм и динамику артериального давления в процессе развития алкоголизма. После приема алкоголя наблюдается кратковременное расширение сосудов, сменяющееся длительным их спазмом и повышением тонуса артерий. При алкоголизме страдают также приспособительные реакции сосудов и вместо закономерного их расширения и улучшения кровоснабжения интенсивно работающего органа возникает парадоксальная реакция, то есть сужение сосудов (Б. М. Безбородько, В. П Белинский, 1985), которое может вызвать инфаркт миокарда или кровоизлияние в мозг. Установлено (В. Д. Афанасьев, 1975), что инфаркт миокарда и кровоизлияние в мозг у людей молодого возраста, страдающих гипертонической болезнью (до 40 лет), чаще возникают после употребления спиртных напитков.
Хотя алкоголь обладает начальным сосудорасширяющим действием, у ряда больных гипертонической болезнью сочетающейся со стенокардией, интоксикация алкоголем оказывает сосудосуживающий эффект, приводящий к тяжелым приступам стенокардии.
Известно, что даже однократный прием умеренных доз алкоголя вызывает, наряду с поведенческими признаками опьянения, повышение артериального давления и учащение сердцебиений. Развитие артериальной гипертензии при острой и хронической интоксикации алкоголем связывают с адренергией, хотя это не единственный механизм ее происхождения. Полагают (А. М. Скупник, 1974; П. Г. Сметанников, Н. В. Лядков, 1978), что, наряду с фиксацией гипертензивных реакций у больных алкоголизмом, несомненное значение имеют и непосредственно наступающие мозговые сдвиги, в частности тенденция к патологической инертности возбуждения. Участвуя в патогенезе алкоголизма при формировании патологической интеро- и экстероцептивной условной связи на алкоголь, патологическая инертность возбуждения, фиксированная в системе сосудодвигательных центров (продолговатый мозг, гипоталамус и их кортикальное представительство), может явиться одним из важных патогенетических механизмов гипертонической болезни, хотя она не перестает быть самостоятельным заболеванием с соответствующей этиологией.
Алкоголь, нарушая функции высшей нервной деятельности и вегетативных центров, несомненно, увеличивает склонность к развитию гипертонической болезни. При этом необходимо учесть, что гипертоническая болезнь — это сосудистый невроз (Г. Ф. Ланг, 1950; А. Л. Мясников, 1965; И. К. Шхвацабая, 1983), то есть заболевание, при котором нарушение высшей нервной деятельности проявляется прежде всего изменением сосудистой регуляции. Алкоголь же как средство, нарушающее основные нервные процессы, может усугубить этот невроз, ускорить развитие гипертонической болезни. Употребление алкоголя усугубляет течение не только уже развившейся гипертонической болезни, но является также причиной ее возникновения, способствует появлению гипертонических кризов и возможных осложнений в виде инфаркта миокарда или мозгового инсульта.
Необходимо отметить, что гипертоническая болезнь у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, протекает бурно, агрессивно, чревата тяжелыми осложнениями и плохо поддается даже адекватному лечению.



 
« Гемобластозы   Гипогликемия - информация для врачей »