Начало >> Статьи >> Литература >> Гипертонические кризы

Состояние мозгового кровообращения - Гипертонические кризы

Оглавление
Гипертонические кризы
Этиология и патогенез кризов при гипертонической болезни
Роль метеорологических факторов
Роль стрессовых ситуаций
Роль гуморальных факторов
Роль гормональных нарушений
Состояние центральной гемодинамики
Состояние мозгового кровообращения
Регионарные гипертонические кризы
Электроэнцефалографические исследования
Свертывающая и антисвертывающая активность крови
Клиника и диагностика кризов при гипертонической болезни
Показатели офтальмологического исследования
Классификация гипертонических кризов
Дифференциальный диагноз гипертонических кризов
Осложнения гипертонических кризов
Кризы при заболеваниях почек
Кризы при заболеваниях эндокринной системы
Лечение гипертонических кризов
Препараты для лечения гипертонических кризов
Игнипунктура при лечении гипертонических кризов
Лечебное питание при гипертонических кризах
Профилактика гипертонических кризов
Список литературы

Гипертоническая болезнь — одно из распространенных заболеваний, а мозговые осложнения при ней относятся к наиболее ярким и частым признакам мозговой патологии, возникающей при гипертонических кризах.
Как отмечают Н. К. Боголепов (1971), Е. В. Шмидт (1973), Н. В. Верещагин (1980), G. Ledingham (1983) и другие, вся сложнейшая система регуляции мозгового кровообращения ориентирована на сохранение независимости и постоянства мозгового кровотока, который обеспечивает присущую мозгу исключительно высокую интенсивность метаболизма.
Достаточно заметить, что через сосудистую систему мозга для его нормального функционирования должно постоянно протекать около 20 % всей циркулирующей в организме крови. Мозг практически не располагает запасами кислорода, что делает его не только чрезвычайно чувствительным к гипоксии, но и ставит в прямую зависимость функционированных мозговых структур от оптимального режима кровоснабжения. Поэтому тотальная ишемия в течение 5 мин приводит к необратимым повреждениям клеток коры большого мозга. Однако в повреждении нервных клеток существенную роль играет не только гипоксия, но и влияние метаболитов (Н. В. Верещагин, 1980).
По мнению большинства исследователей, в основе гипертонического церебрального криза лежит рефлекторный спазм мозговых сосудов. Кроме того, длительное нарушение мозгового кровообращения и особенно быстро развивающееся, при котором наступала нормализация возникшей очаговой симптоматики, объяснялось спазмом мозговых сосудов. G. Ricker (1924) считал, что в сосудах иногда повышается тонус мышц, в результате чего наступает стаз крови. Повышение тонуса может сменяться его снижением, что приводит к поражению различных участков одного и того же сосуда. Однако в дальнейшем многие ученые стали категорически отрицать возможность спазма мозговых сосудов, так как, в отличие от периферических сосудов, их способность к активному сокращению или расширению крайне ограничена ввиду того, что только сосуды мягкой мозговой оболочки и сосудистое сплетение снабжены нервами, а для сосудов, погружающихся в вещество мозга, вазодилататоры не установлены. Поэтому просвет мозговых сосудов изменяется только пассивно в соответствии с колебанием общего кровяного давления, а склерозированные сосуды совершенно утрачивают подвижность. В дополнение к этому выяснено, что раздражение шейного отдела симпатической части вегетативной нервной системы в эксперименте не влияло на центральные сосуды, в то время как сосуды конечности резко суживались. На этом основании полностью отрицается возможность спазмов мозговых сосудов. Возникновение сосудистых церебральных кризов, с точки зрения противников теории ангиоспазма, объясняется резким снижением кровяного давления вследствие слабости сердечной деятельности или других причин, в результате чего склерозированные мозговые сосуды с суженным просветом не наполняются кровью, то есть возникает ишемия мозговой ткани. Такой механизм развития церебрального криза может быть, но в отношении гипертонических кризов это объяснение неприемлемо прежде всего потому, что эти кризы протекают на фоне высокого кровяного давления и без явлений сердечной недостаточности (Н. К. Боголепов, 1971).
Суммируя данные, касающиеся возможности возникновения спазмов мозговых сосудов, можно утверждать, что большинство исследователей придерживаются мнения о их существовании. И, как указывает Е. К. Сепп (1928), мозговые сосуды снабжены нервными симпатическими и парасимпатическими волокнами и вероятно степень функциональной деятельности их зависит от снабжения того или иного участка мозга в данный момент, от сосудодвигательных функций распределительной артериальной сети мягкой мозговой оболочки. К тому же есть основания думать, что нервный аппарат сосудов головного мозга выполняет рефлекторную сосудодвигательную функцию, что и нервные аппараты других областей.
В регуляции мозгового кровообращения определенное значение имеет глия. Сосуды, располагающиеся в ткани мозга, сами являются источником влияния на регуляцию различных сосудистых областей под воздействием вегетативной нервной системы. Несомненную роль в этом процессе играют также нейрогуморальные воздействия и даже нейрогистогормональные реакции на деятельность различных органов (Д. Е. Альперн, 1965).
В эксперименте методом «окошка», герметически вставленного в череп, М. Villaret, R. Cachera (1939) вызывали эмболию мозговых сосудов у собак. При этом они наблюдали спазм артерий мягкой оболочки головного мозга. Это послужило основанием для признания некоторыми учеными возможности развития спазма мозговых сосудов. Слабую моторику мозговых сосудов в физиологических условиях можно объяснить тем, что постоянство мозгового кровообращения обеспечивается системой регуляции, а сосудисто-двигательные рефлексы резко усиливаются обычно в сторону вазоконстрикции при повреждении сосудистой стенки. Весьма сложным является вопрос о причине раздражения рецепторов стенки мозговых сосудов и рефлекторного возникновения сосудосуживающих реакций. В этом случае не последнюю роль играют, по-видимому, биохимические факторы. Как показали исследования X. X. Яруллина (1959), в период криза количество адреналиноподобных веществ в крови увеличивается в 2 раза, содержание гистамина и ацетилхолина — в 1,5 раза, появляется также свободный адреналин. Убедительными, на наш взгляд, являются экспериментальные данные И. Г. Мчедлишвили (1977), свидетельствующие о возможности развития спазма сонной артерии. Спазм внутренней части сонной артерии иногда четко наблюдается при мозговой ангиографии; его видят часто нейрохирурги в момент операции на мозговом веществе. Однако возможность спазма менее крупных мозговых артерий у человека еще нельзя считать окончательно доказанной. Однако является несомненным, что снижение кровотока в крупной артерии, которая находится в состоянии спазма, отрицательно скажется на той или иной области, снабжаемой ее наиболее измененной ветвью, что проявится соответствующими симптомами преходящего характера; если же спазм был не очень длителен, то быстро устанавливается достаточное коллатеральное кровообращение (Е. В. Шмидт, 1973).
Убедительные данные в этом отношении приводит Т. Masurawa с соавторами (1983) при наблюдении женщины 27 лет, госпитализированной по поводу выраженной головной боли, тошноты. Артериальное давление 28,0/17,3 кПа (210/130 мм рт. ст.), неврологический статус, а также глазное дно, поле зрения без отклонения от нормы. При исследовании спинно-мозговой жидкости и применении компьютерной томографии отклонений от нормы также не обнаружено. При мозговой ангиографии установлена выраженная дилатация ветвей внутренней сонной артерии. Изменения в системе наружной сонной артерии не выявлены. Через 8 дней после госпитализации и проведенного лечения при повторной ангиографии обнаружено умеренное сужение ветвей внутренней сонной артерии, а также сегментарное сужение просвета передней и средней мозговых артерий. При последующем двукратном ангиографическом исследовании с интервалом 8 дней получены сходные результаты. J. Gornic (1983) приводит данные больной, у которой при выраженной головной боли, локализующейся больше справа, в ретро-орбитальной зоне ангиографически выявлен спазм средней мозговой артерии справа, соответственно локализации боли. Изменений в зоне глазных артерий не наблюдалось.
Обнаруженный у больной во время сильной головной боли спазм соответствующих внутричерепных сосудов еще раз подтверждает выдвинутую ранее гипотезу о том, что головная боль при сосудистом кризе может быть связана не только с расширением, но и со спазмом внутричерепных сосудов, которые у этих больных являются, по-видимому, более чувствительными к спазму.
Нередкой причиной спазма мозговых сосудов является остеохондроз шейного отдела позвоночного столба, когда остеофиты в унковентральном сочленении сдавливают проходящую вблизи позвоночную артерию, вызывая при этом временное затруднение кровотока. Наряду с этим раздражение периваскулярного симпатического нервного сплетения способствует развитию церебрального сосудистого криза, что часто наблюдается при форсированных поворотах головы или длительном сохранении неудобного ее положения.
Таким образом, наиболее распространено представление о том, что в ответ на острое повышение артериального давления происходит значительное сужение сосудов, что вызывает уменьшение кровотока и ишемию ткани мозга. После спазма развивается паралитическое состояние артерий, сопровождающееся повышением проницаемости сосудов для воды и даже белков плазмы крови, поскольку предполагается, что спазм вызывает тяжелые повреждения стенки артерий (И. В. Ганнушкина и соавт., 1974). Как отмечает Н. В. Верещагин (1980), в процессе эволюции создана совершенная и надежная система кровоснабжения с такими основными характеристиками, как относительная автономность мозгового кровообращения и стабильность мозгового кровотока. Это позволяет в норме своевременно и полно покрыть энергетические и другие затраты мозга при дифференцированном гемодинамическом обеспечении.
Механизм повреждения сосудов и ткани мозга при высоком артериальном давлении в период церебрального гипертонического криза при гипертонической болезни и различных видах симптоматической гипертензии изучали Н. К. Боголепов (1971), И. В. Ганнушкина с соавторами (1975), Н. А. Амероладзе (1976), S. Stand-gaard с соавторами (1975), G. Ledingham (1983) и другие. Авторы установили, что при повышении артериального давления от 8,00 до 24,0 кПа (60—180 мм рт. ст.) ауторегуляция мозгового кровотока сохраняется на постоянном уровне. Превышение общего артериального давления более чем на 24,0—26,7 кПа (180—200 мм рт. ст.) как в эксперименте на животных, так и у больных ведут к увеличению мозгового кровотока из-за срыва механизмов его ауторегуляции, когда артерии мозга уже не могут оказывать сопротивления возросшему артериальному давлению и пассивно растягиваться кровью, в результате чего в капилляры мозга устремляется кровь под высоким давлением. Вместе с тем, по данным И. В. Ганнушкиной с соавторами (1975), J. Meyer с соавторами (1975), J. Cocemba (1979), G. Reed, M. Devons (1985), артериальная гипертензия без признаков атеросклероза не изменяет мозговой кровоток благодаря сохраненному функционированию механизмов ауторегуляции, сопровождающейся увеличением сопротивления сосудов мозга. Уменьшение мозгового кровотока у больных с артериальной гипертензией отмечено только при выраженном атеросклерозе. Сужение просвета мозговых артерий в момент острой гипертонической энцефалопатии приводит к снижению мозгового кровотока и по мере развития гипертензии у экспериментальных животных происходит набухание вещества мозга, которое предшествует спазму артерий и является независимым от него процессом.
При остром повышении артериального давления И. В. Ганнушкина с соавторами (1974) выделяет три типа изменений объемного мозгового кровотока.
При первом типе отсутствовали изменения кровотока или наблюдалось постепенное и небольшое его увеличение. Такого рода реакция была самой частой и свидетельствовала о сохранности ауторегуляции или незначительном ее нарушении.
При втором типе реакции мозговой кровоток в случае повышения артериального давления более резко увеличивался и возвращался к исходной величине, иногда проходя фазу субкомпенсации со снижением на 30—40 % от исходного уровня. Такая реакция наблюдалась у некоторых здоровых кроликов и у части больных артериальной гипертензией.
При третьем типе срыв механизмов ауторегуляции локального мозгового кровотока выражался в быстром и значительном его увеличении, которое сменялось прогрессирующим и часто необходимым его снижением на фоне высокого или даже возрастающего артериального давления. Кроме того, авторы установили, что в ответ на повышение артериального давления у здоровых животных и у животных с экспериментальной гипертензией в разных участках мозга одновременно могут происходить различные изменения локального мозгового кровотока.
Таким образом, компенсаторные возможности сосудистой системы головного мозга имеют определенные пределы. Ауторегуля-ция кровотока является важнейшей жизненной функцией мозговых сосудов, обеспечивающей нормальную деятельность головного мозга.
Полученные данные указывают на то, что пусковым механизмом ряда патологических реакций, возникающих при гипертоническом кризе, следует считать увеличение мозгового кровотока, вызванное срывом ауторегуляции на фоне повышенного артериального давления, чем, как правило, нарушается функция гемато-энцефалического барьера и развивается фильтрационный отек головного мозга.
Набухание мозговой ткани, полученное в эксперименте на животных J. Meyer с соавторами (1960) в острых опытах, происходило даже при умеренном сужении просвета мозговых артерий, а при хронической артериальной гипертензии оно четко предшествовало появлению выраженного сужения артерий, то есть основное патогенетическое значение в развитии этих процессов отводится спазму мозговых артерий. Наряду с этим И. В. Ганнушкина с соавторами (1974), М. В. Баранчикова (1980) полагают, что основной причиной уменьшения мозгового кровотока при остром повышении артериального давления все же нужно считать возникновение фильтрационного отека мозга. При этом следует учесть, что присутствие белка в отечной жидкости может вызвать дополнительные нарушения метаболизма в тканях мозга, которые в еще большей степени способствуют развитию гипоксии. Следовательно, появление общей и очаговой неврологической симптоматики при гипертонических кризах вероятнее указывает на дефицит мозгового кровотока, связанного не со спазмом сосудов мозга, а с развитием в течение 1,5—2 мин фильтрационного отека мозга. Срыв механизмов ауторегуляции мозгового кровотока при резком повышении артериального давления, также как и при его заметном снижении, возникает сначала в отдельных наиболее ранимых ее участках.
Следует подчеркнуть, что сосудистые нарушения влияют на жизнедеятельность вещества мозга, в результате чего появляются необходимые предпосылки для дальнейшего развития заболевания и его осложнений. Однако гипертонические кризы развиваются при наличии дисфункции нейрососудистых аппаратов, приобретенных в течение индивидуальной жизни. При слабости нейрососудистого звена в ряде случаев существуют наследственная неполноценность функции сосудистого аппарата и определенная несостоятельность его. В процессе приспособления организма к внешней среде имеющаяся сосудистая неполноценность может передаваться из поколения в поколение. Сверхсильные раздражения и дисфункция основных процессов в коре большого мозга и подкорковых центрах могут вызвать у лиц с сильным типом нервной деятельности патологическую фиксацию сосудистого рефлекса в виде ангиоспазма и создать необходимые предпосылки для развития гипертонического криза и его повторения.
Гипертоническая болезнь характеризуется периодическими обострениями — кризами. Рядом авторов (Р. А. Ткачев с соавт., 1960; В. И. Малышко, 1960; А. Л. Мясников, 1965; Б. Е. Вотчал, И. М. Станковская, 1968; Н. К. Боголепов, 1971; Е. В. Шмидт, 1973; Н. А. Амероладзе, 1973; Г. Н. Верещагина, Л. А. Лирман, 1978; С. Varburger, 1967; Е. Freis, 1969; Н. Thiler и соавт., 1985, и др.) установлено, что гипертонический криз на протяжении определенного периода сопровождается нарушением мозгового кровообращения преходящего характера и по мере прогрессирова-ния заболевания повторяется все чаще, нередко заканчиваясь инсультом с тяжелыми последствиями.
Обратимость неврологической симптоматики и нарушений гемодинамики зависит как от глубины поражения, так и от компенсаторных возможностей сосудистой системы головного мозга.
В этой связи многие исследователи (X. X. Яруллин, 1967; Н. К. Боголепов, 1971; Г. И. Эниня, 1973; Е. В. Шмидт и соавт., 1976; Е, В. Эрина, 1975) подчеркивают важность изменений функционального характера мозговых сосудов в нарушении мозгового кровообращения у больных гипертонической болезнью с кризовым течением. При нарушении мозгового кровообращения наблюдаются различные изменения тонуса артерий и вен головного мозга.
Вместе с тем, несмотря на большую давность изучения гипертонических кризов, врачи мало обращают внимания на характеристику мозговых артерий и вен, состояние и взаимоотношение артериального притока и венозного оттока в период гипертонического криза. Диагностика изменения тонуса артерий и вен головного мозга сопряжена с большими трудностями, поскольку методы регистрации мозгового кровообращения во многом еще несовершенны. Тем не менее, состояние тонуса сосудов мозга, в том числе вен, влияет на характер клинического течения гипертонического криза, его тяжесть и развитие осложнений. Как указывал 3. Л. Лурье (1953), если в артериоле наступает спазм, то соответствующие капилляры будут не опустошены, а заполнены венозной кровью. При этом клинические симптомы являются не результатом ишемии, а следствием развития стаза, который может способствовать закупорке артерии тромбом или эмболом с последующим быстрым возникновением отека со сдавлением мозговой ткани и нарушением оттока из вен.
Для характеристики состояния тонуса мозговых сосудов мы реоэнцефалографически с помощью приставки 4-РГ-1А обследовали 80 больных (мужчин — 31, женщин — 49) гипертонической болезнью в период развития гипертонического криза. В возрасте 30—39 лет было 12 больных, 40—49 лет — 29 и 50 лет — 39 человек.
У одних больных отмечались выраженные в той или иной степени общемозговые симптомы, у других — на фоне незначительных общемозговых симптомов или без них наблюдались признаки очагового поражения центральной нервной системы. Патогенез расстройства мозгового кровообращения при этом неоднороден.
При РЭГ-исследовании у 46 больных выявлено уменьшение кровенаполнения сосудов головного мозга (амплитуда РЭГ-волн 0,08 Ом±0,006 Ом; Р<0,05), у 9 — регистрировалась асимметрия кровенаполнения (амплитуда РЭГ-волн, с одной стороны, 0,07 Ом±0,008 Ом; Р<0,05 и с другой — 0,12 Ом±0,006 Ом; Р<0,05). У 17 больных наблюдалось увеличение кровенаполнения мозга (амплитуда РЭГ-волн 0,18 Ом±0,005 Ом; Р<0,05), у 18 больных оно было в пределах нормы (амплитуда РЭГ-волн 0,12 Ом±0,005 Ом; Р<0,001). Следует отметить, что уменьшение кровенаполнения сосудов головного мозга наблюдалось чаще у больных с эукинетическим типом нарушения гемодинамики, а увеличение — у больных с гиперкинетическим типом кровообращения.
Наряду с изменениями кровенаполнения сосудов головного мозга, наблюдались различные нарушения их тонуса. У 42 больных отмечалось повышение тонуса мозговых артерий, обусловливающее снижение притока крови и расстройство мозгового кровообращения, что большей частью проявлялось очаговой симптоматикой.
У 38 обследованных больных та или иная степень нарушения мозгового кровообращения была вызвана резким снижением тонуса вен, что затрудняло отток крови из черепа при нормальном ее притоке. В клинической картине превалировали общемозговые симптомы.
При повышении артериального давления до 24,6—26,7 кПа (180—200 мм рт. ст.) сохраняется ауторегуляция мозгового кровотока, который фактически не снижается. Однако при остром повышении артериального давления, как это бывает при гипертоническом кризе, превышающем 24,6—26,7 кПа (180—200 мм рт. ст.), мозговой кровоток сначала увеличивается, а затем снижается (Г. Н. Верещагина, Л. А. Лирман, 1978). По данным НИИ неврологии АМН СССР, повышение артериального давления свыше, чем на 12,0 кПа (90 мм рт. ст.) от исходного уровня всегда сопровождается срывом ауторегуляции, выходом белка в окружающую ткань и развитием фильтрационного отека мозга с соответствующей клинической симптоматикой. Наиболее характерными признаками развития венозного застоя являются: тупая головная боль, локализующаяся чаще в области лба, чувство полноты в голове, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах.
А. А. Кедров, А. И. Науменко (1954), М. И. Холоденко (1963) появление головной боли при гипертонических кризах связывают с тем, что тонус мозговых артерий оказывается недостаточным и они при каждой систоле сердца усиленно растягиваются, а колебания стенок артерий передаются через спинно-мозговую жидкость венам, что усиливает пульсовые колебания в венозных пазухах. При кашле и опускании головы вниз, когда затрудненный отток крови способствует повышению давления в венозных пазухах, раздражаются рецепторы в их стенках и головная боль усиливается. Типичную для гипертонических кризов локализацию боли в затылке авторы объясняют тем, что в этой области происходит слияние синусов. Усиление головной боли по утрам рассматривают как следствие усиления пульсаторных колебаний в венах.
Проведенные РЭГ-исследования у 38 больных с гипертоническим кризом свидетельствуют о нарушении венозного оттока от головы. РЭГ-волны (рис. 5) были с выпуклой вершиной, удлиненной катакротой, нередко определялся пресистолический зубец, а также увеличивался диастолический индекс (88,4% ±2,3%; Р<0,05).
При дополнительном анализе данных РЭГ было показано, что такой вариант сосудистых реакций наблюдался в основном у больных с гиперкинетическим типом нарушения гемодинамики.
У отдельных больных отмечалось повышение тонуса артерий или понижение тонуса мозговых артерий и вен. В этих случаях наблюдалась смешанная симптоматика, характерная как для гипертонии артерий, так и для гипотонии вен. Такое сочетание гипертонуса мозговых артерий с гипотонией вен нельзя объяснить только совпадением независимых друг от друга патологических сосудистых реакций.
По данным В. П. Жмуркина (1964), А. Н. Колтовер (1976) и других, при венозном застое в мозге происходит растяжение стенок вен, что служит источником вено-артериального рефлекса и вызывает спазм артерий. Не исключена и обратная зависимость, когда при повышении тонуса мозговых артерий и уменьшении артериального притока наступает вторичное понижение тонуса вен.
После выхода больного из состояния криза клинические симптомы быстро исчезали и дальнейшее течение процесса соответствовало стадии и фазе заболевания. Однако такая обратимость клинических симптомов была обманчивой, так как контрольное исследование больных с помощью РЭГ убедительно свидетельствовало о сохранении в течение определенного времени признаков нарушения тонуса сосудов (артерий и вен), ангиоцеребральной декомпенсации.
У 9 больных с очаговыми нарушениями мозговой гемодинамики, которые появились в период гипертонического криза, отмечались головная боль, шум в голове, нарушение чувствительности по гемитипу и нередко рефлекторная асимметрия.

РЭГ лобно-сосцевидной области
Рис. 5 РЭГ лобно-сосцевидной области больного С.
Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза. Обозначения, как на рис. 4

Гипертоническая болезнь II стадии
Рис. 6. РЭГ лобно-сосцевидной области больного К.
Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза. Обозначения, как на рис. 4

При анализе данных РЭГ у этих больных показано значительное уменьшение амплитуды РЭГ-волн на стороне очага до 0,06 Ом±0,006 Ом (Р<0,05) при 0,13 Ом±0,008 Ом (Р<0,001) — на противоположной. Выявлены также изменения отношения восходящей части волны к ее длине. Наличие РЭГ-волн с выпуклой катакротой, закругленной вершиной и пресистолическим венозным зубцом (рис. 6) указывало на нарушение у этих больных тонуса вен с развитием в них застоя. У большинства обследованных нами больных отмечалась зависимость между пульсовым кровенаполнением и состоянием тонуса артерий и вен мозга: при повышении тонуса сосудов снижался уровень кровенаполнения и наоборот. Характерно, что прогрессирующее повышение тонуса мозговых сосудов и уменьшение кровенаполнения происходило лишь при резком повышении артериального давления, что также было показано в эксперименте И. В. Ганнушкиной с соавторами (1974). При значительном повышении артериального давления наступает срыв компенсации адаптационного аппарата, регулирующего мозговое кровообращение.
О снижении компенсаторных возможностей сосудистой системы мозга свидетельствовали сдвиг дикротического зубца к изолинии или к вершине, частое увеличение его амплитуды, изменение формы РЭГ-волн, что указывало на несоответствие между артериальным притоком и венозным оттоком из полости черепа. Выявленные дистонические нарушения свидетельствуют не только о снижении компенсаторно-приспособительных возможностей сосудистой системы мозга, но и о возникновении мозговых циркуляторных расстройств у больных гипертонической болезнью в период церебрального криза. С помощью РЭГ было показано, что, благодаря действию ауторегулирующих механизмов, кровенаполнение сосудов мозга меняется в соответствии с колебанием артериального давления. Наличие такой компенсаторной устойчивости мозгового кровообращения связано главным образом со способностью сосудистой системы головного мозга к саморегуляции. При повышении артериального давления повышается тонус мозговых сосудов, что до определенной степени и обусловливает постоянство гемодинамики.
Соответствие между выраженностью симптомов гипертонической болезни в период криза и изменениями РЭГ прослеживается не всегда. Наиболее четкая мозговая симптоматика наблюдалась у больных с резким колебанием артериального давления в положении их лежа и стоя, а также при наличии признаков затруднения венозного оттока из полости черепа. У некоторых больных объективная неврологическая симптоматика отсутствовала, артериальное давление было невысоким, а на РЭГ определялись выраженные дисгемические расстройства с нарушением тонуса мозговых сосудов, что, в свою очередь, свидетельствовало о диагностической ценности реографического метода исследования таких больных.



 
« Гемобластозы   Гипогликемия - информация для врачей »