Начало >> Статьи >> Литература >> Хирургические заболевания

Перитониты - Хирургические заболевания

Оглавление
Хирургические заболевания
Клинический метод диагностики заболеваний органов брюшной полости
Заболевания симулирующие "острый живот"
Хирургический метод сегодня и завтра
Послеоперационный период и его осложнения
Редкие заболевания органов брюшной полости
Острый аппендицит
Острый панкреатит
Желчнокаменная болезнь. Холециститы
Острая кишечная непроходимость
Болезни пищевода
Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
Патология после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке
Внутренние грыжи брюшной полости
Травма живота
Перитониты
Хирургический и абдоминальный сепсис
Сахарный диабет
Эндокринные опухоли поджелудочной железы
Патология надпочечников
Патология паращитовидных желез
Остеопороз
Острые венозные тромбозы
Алгоритмы и оптимизация лечения
Молодым хирургам

Брюшинная полость - узкий лабиринт пространств между ее стенками и органами, расположенными в ней, и между отдельными органами. У мужчин она изолирована, а у женщин сообщается с внешней средой через маточные трубы. Общая площадь брюшины 20400 кв. см. В норме содержит до 20 мл жидкости.
Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами, висцеральная - практически их не имеет (поэтому ощущения боли неопределенны).
Сопротивляемость брюшины к инфекции высокая.
Перитониты - воспаление висцеральной и париетальной брюшины. Хирургическое лечение началось с Микулича. Первую операцию в России при перитоните выполнил Антон Шмидт в 1881 году из продольного разреза от меча до пупка (по В. Ф. Войно-Ясенецкому). Наиболее частой причиной перитонитов являются острый аппендицит и травмы живота.
Классификация.
По генезу (В. И. Казанский, 1960): первичные (гонококк, пневмококк) - 1%; вторичные (распространение с других органов).
По остроте процесса (В. С. Левит, 1958): острый, хронический (туберкулез).
По этиологии: асептические (токсикохимический, желчный, солянокислотный); септические (кишечные бактерии - 64%, аэробы, анаэробы, бациллы Коха, гонококки).
По характеру выпота (В. С. Левит, 1958): серозный, серозно-фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, сочетания.
В. К. Гостищев с соавт.(1992): гнойный, желчный, каловый, смешанный.
Всегда существовали дискуссии по поводу распространенности. Детальнейшим является деление В. Д. Федорова (1974): местный (отграниченный, неотграниченный) и распространенный (диффузный, разлитой, общий).
Тактически целесообразно выделение только ограниченного и распространенного перитонита (В. К. Гостищев с соавт., 1992).
По стадии (К.С. Симонян, 1976):
- реактивная (до 24 часов) - реакция нервно-рефлекторного типа определяется циркуляцией в крови биологически активных веществ с нарушением на уровне внеклеточной массы;
- токсическая (24-72 часа) - интоксикация за счет экзо- и эндотоксинов с нарушением клеточного метаболизма;
- терминальная (более 72 часов) - глубочайшая токсическая энцефалопатия.
И еще по стадии (В. К. Гостищев с соавт., 1992):
1 стадия (первые 6-8 ч) - безопасное наложение анастомозов;
2 стадия (8-24 ч) - стадия мнимого благополучия;
3 стадия (24-48 ч) - стадия эндотоксического шока и полиорганной недостаточности;
4 стадия (48-96 ч) - прогрессирующая полиорганная недостаточность.
По клиническому течению: перфоративный, неперфоративный (воспалительный), травматический.
Патогенез. Возникает реакция на трех уровнях: на местное раздражение; на поступление токсинов в кровь (бактериальные экзо- и эндотоксины, ферменты бактерий, продукты распада клеток, токсические вещество нарушенного метаболизма) - эндотоксический шок; на уровне организма - системная воспалительная реакция - перитонеальный сепсис.
Основа синдрома интоксикации - микробный фактор (бактерии и их токсины). Кроме того, имеются патологическая активация протеолитических ферментов, нарушение проницаемости гистогематических барьеров, изменения в эндогенной антиоксидантной системе, многочисленные медиаторы, образование и поступление во внутренние среды организма веществ средней молекулярной массы, многочисленных продуктов нарушенного метаболизма.
В возникновении эндотоксикоза при перитоните большая роль принадлежит парезу кишечника, являющемуся одним из значимых патофизиологических феноменов. Ведет к дислокации микробов из кишечника. Микрофлора верхних отделов тощей кишки представлена небольшим количеством грамоположительных кокков. В подвздошной кишке уже присутствует анаэробная микрофлора. Около илеоцекального угла начинает формироваться типичная для толстой кишки флора (бактероиды, бифидобактерии, лактобактерии, кишечные палочки и энтеробактерии - всего около шестидесяти родов и видов). При парезе интенсивно размножаются патогенные и гнилостные микроорганизмы, быстро колонизирующие тонкий кишечник и даже желудок, резко снижается поступление в кровоток питательных веществ, нарушается транспорт электролитов, усиливается секреция в просвет кишки, нарушается барьерная функция.
Синдром полиорганной недостаточности встречается у 25-45% больных с разлитым гнойным перитонитом и является причиной смерти у 80% больных.
Диагностика.
-Клиническое обследование (ключевой симптом - напряжение мышц передней брюшной стенки). “Мы часто видели врачей, грубо тычущих рукою в очень болезненный живот, ничего при этом не узнающих и сразу же лишающихся доверия больного. А между тем не только при воспалительных процессах в брюшной полости, но и при полной безболезненности ее больные резко реагируют защитными движениями на всякое неделикатное ощупывание. Наши врачебные задачи нередко ставят нас в необходимость причинять боль, но печально, если мы при этом черствеем и сознаем себя вообще вправе причинять боль, а больных считаем обязанными терпеть ее” (В. Ф. Войно-Ясенецкий, 1934).
-Динамическое наблюдение.
-Диагностика первичного страдания.
-Лапароскопия как диагностический прием (характеристика источника и варианта перитонита) и предварительная детоксикация.
-Динамическая лапароскопия (при панкреонекрозе).
Лечение. Задачи: устранение очага инфекции; удаление инфицированных сред и тканей из брюшной полости; купирование пареза кишечника; коррекция обменных расстройств инфузионной терапией; антибактериальная терапия; восстановление и поддержание функции почек, печени, сердца и легких, мозга.
Продолжительность и объем предоперационной подготовки определяется выраженностью патологических факторов и направлен на:
- возмещение дефицита ОЦК,
- коррекцию метаболических сдвигов,
- уменьшение протеолиза и улучшение реологии крови,
- восполнение энергетических ресурсов и электролитов,
- борьбу с инфекционно-токсическим влиянием (лапароскопия),
- улучшение функции почек,
- декомпрессию желудочно-кишечного тракта (зонд в желудок).
Операция при распространенном перитоните - основополагающий этап лечения и детоксикации.
Задачи хирургического вмешательства (в ряде случаев повторяемого): детоксикация путем удаления экссудата и инфекционного материала из брюшной полости, удаление источника или ограничение его тампонами или активной аспирацией, декомпрессия кишечника.
Одномоментный лаваж - важный метод лечения (Кюммель промывал брюшину до 40 л физраствора). Интраоперационный объем лаважа (Т около 38 градусов) зависит от глубины поражения: от 2-3 л до 8 - 10 л. Тщательно удаляется фибрин, гной, некротизированные ткани. Для лаважа предлагались десятки антисептиков. Их недостаток - только бактерицидная направленность и отсутствие детоксикационных. Перспективно применение жидких сорбентов. Отмечен эффект применения интраоперационной электрогидравлической обработки высоковольтным импульсным электрическим разрядом (С. И. Филиппов, 1997).
Актуален вопрос дренирования брюшной полости. Недостаток марлевых тампонов в быстрой потере (до 6-12 часов) дренажной функции, а также большой опасности госпитальной инфекции. Применение перчаточных, перчаточно-марлевых и трубчато-перчаточных дренажей при местных перитонитах для отграничения процесса не имеют существенных преимуществ.
Способы закрытия срединной раны и санации брюшной полости - ключевая проблема лечения перитонита. Сегодня нужно выделять четыре варианта.
1 вариант - закрытие срединной раны наглухо с установкой трубчатых дренажей в зонах с наиболее выраженными экссудативными процессами. Характеризуется слабой управляемостью гнойно-воспали-тельным процессом и высоким внутрибрюшным давлением, сохраняющемся в ближайшем послеоперационном периоде (С. И. Яжик, 1992).
2 вариант - послеоперационный перитонеальный диализ, реализуемый установкой катетеров во фланках (60-70 годы): проточный, фракционный, комбинированный. Недостатки: ограниченность зоны и времени действия вводимых растворов антисептиков, формирование гнойников.
3 вариант - открыто дренируемые лапаростомии. В 1967 году Н. С. Макоха смело предложил вернуться к идее Микулича - пионера хирургического лечения гнойного перитонита - открытого ведения распространенного перитонита (1881), разработанной для практического применения Gibson (1921) и Жан Луи Фор (1928). Срединная рана при этом не ушивается, а укрывается проницаемой матрицей, выполненной марлевыми салфетками. Развитие метода далее связано с С. И. Яжиком (1992), сочетавшим его с дополнительным дренированием отдельных областей брюшной полости трубчатыми дренажами. С. И. Филиппов (1997) применил в лапаростоме сорбенты - аппликационная перитонеосорбция. После купирования воспалительного процесса в брюшной полости (на 7-е сутки) на срединную рану накладываются отсроченные швы, перед которыми проводится поднаркозная ревизия брюшной полости - фактически программируемая релапаротомия. Достоинства: хорошее дренирование большей части брюшной полости, нормализация внутрибрюшного давления. Недостатки: неравноценные условия дренирования отдельных областей брюшной полости, возможность формирования абсцессов брюшной полости и кишечных свищей.
4 вариант - программируемые санационные релапаротомии (изменилось моральное отношение к релапаротомиям) - систематические ревизии брюшной полости с лаважем каждые 24-48 часов в пределах от 5-6 дней до 3-4 недель с закрытием лапаротомной раны швами или специальными устройствами (вентрофилы, замок “молния”, гильза лапароскопа). Достоинства: некоторая защита брюшной полости от нозокомиальной инфекции; динамическая адекватная санация брюшной полости и своевременная диагностика внутрибрюшных осложнений; купирование внутрибрюшной гипертензии. Недостатки: агрессивность повторных вмешательств вплоть до возобновления токсического шока; повторная травма органов брюшной полости и стенки с риском возникновения кровотечений и свищей; длительная ИВЛ и интубация (ЖКБ, трахеи, мочевыводящих путей с высоким риском развития бронхолегочной инфекции и уроинфекции; необходимость длительной катетеризации вен с высоким риском ангиогенного сепсиса (Б. Р. Гельфанд, 1999).
Показания к санационным релапаротомиям по В. К. Гостищеву с соавт, (1992): 1) запоздалые релапаротомии при послеоперационном перитоните с множественными очагами гнойного воспаления и при генерализованном процессе; 2) эвентрации при перитоните через гнойную рану; 3) распространенный перитонит в поздней стадии заболевания при тяжелой эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности, 4) при перитоните с некрозом органов брюшной полости и забрюшинного пространства (панкреонекрозе); 5) перитонит, обусловленный анаэробной неклостридиальной инфекцией (С. И. Яжик, 1992).
Однако при тяжелой полиорганной недостаточности с поражением более трех систем и органов эффективность программируемых санаций дискуссионна (Б. Р. Гельфанд, 1999).
Нам представляется, что наличие такой палитры вариантов очень важно и дает возможность выбора в зависимости от индивидуальной ситуации. Так, при распространенном перитоните с устраненным внутрибрюшинным источником эффективен первый вариант. У сохранного больного с неустранимым внебрюшинным или множественными внутрибрюшинными источниками целесообразны программируемые релапаротомии. При наличии тяжелой полиорганной недостаточности (больной на пределе возможностей и новый виток токсикоза, обусловленного релапаротомией, для него прогнозируется как критический) целесообразен переход на третий вариант. Он также абсолютно показан при флегмоне передней брюшной стенки. Большую перспективу видим в применении малоинвазивных методов хирургии.
Синдром острой кишечной недостаточности - сочетанное нарушение моторно-эвакуаторной, секреторной, переваривающей, всасывательной и барьерной функций, сопровождающееся эндотоксикозом. Драматичность синдрома в транслокации и перманентном инфицировании организма, обусловленном кишечным стазом и внутрикишечной гипертензией.
Декомпрессия желудочно-кишечного тракта - ключевое действие, так как восстанавливает кровообращение в кишечнике и эвакуирует содержимое.
Первая энтеростомия выполнена Renault в 1772 году. Интубация кишечника произведена в 1908 году Scheltem. В 1910 году Westermann разработал альтернативный способ - назогастроинтестинальную интубацию, приоритетную до сегодняшнего дня. Протяженность интубации - на 70-90 см дистальнее связки Трейца. Проведение зонда через привратник и дуоденум - наиболее трудный этап процедуры. На этом этапе мы переходим на другую сторону операционного стола. Последнее отверстие не должно быть в кардии. Так как, как правило, спонтанно дренируют только отверстия, расположенные в верхнем отрезке зонда, важно ежедневно не менее 3 раз в сутки отмывать зонд шприцом Жане.
Недостатки назоинтестинального дренирования: длинный зонд быстро забивается кишечным содержимым, не работает по всей длине, требует постоянного ухода. Во-вторых, это существенный фактор развития бронхолегочной инфекции.
В ряде случаев интубация не возможна (спаечная болезнь, перенесенные ранее операции) и оправдано дренирование кишечника через стому (например, по И. Д. Житнюку (1965) или по Turnbull).
Терапия синдрома кишечной недостаточности:
Восполнение ОЦК.
Коррекция гемодинамики и микроциркуляции (реополиглюкин, трентал).
Медикаментозная стимуляция (аминазин, убретид, орнид, прозерин, гипертонический раствор).
Электростимуляция кишечника.
Интубация кишечника.
Перидуральная анестезия и другие виды обезболивания.
Перспективен метод энтеросорбции (например, энтеросгель 3-4 раза в сутки в разовой дозе 1 г на 1 кг веса в течение 4-5 суток.
Раннее энтеральное (в том числе зондовое) питание.
Хорошая перспектива появилась в связи с применением соматостатина, обеспечивающего: подавление секреции кислоты и пепсина в желудке; подавление секреции поджелудочной железы; подавление выброса гастроинтестинальных гормонов; снижение давления в портальной венозной системе и блокаду цитокиногенеза (Б. Р. Гельфанд, 1999).
Методы детоксикации, используемые при перитоните: внутрикишечный лаваж; энтеросорбция; энтеральное введение лекарственных смесей; перитонеальный лаваж; традиционная и внутрипортальная инфузионная терапия с форсированным диурезом; антиоксидантная, антигипоксантная, гепатотропная и иммунокорригирующая терапия; гипербарическая оксигенация; непрямое электрохимическое окисление крови; экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение аутокрови с ее внутрипортальной реинфузией; гемосорбция; обменный плазмаферез; экстракорпоральная мембранная гемооксигенация с внутрипортальной реинфузией аутокрови.



 
« УЗИ молочных желез   Хламидийная инфекция в акушерстве и гинекологии »