Начало >> Статьи >> Литература >> Интенсивная терапия. Окончание

Потребности в питании - Интенсивная терапия. Окончание

Оглавление
Врачебная тактика при олигурии
Синдром расстройств водного и натриевого баланса
Калий
Магний; скрытый ион
Кальций и фосфор
Потребности в питании
Энтеральное (зондовое) питание
Парентеральное питание
Патология надпочечников и щитовидной железы
Госпитальная лихорадка
Госпитальная пневмония
Сепсис вследствие катетеризации
Инфекции мочевых путей
Сведения об антибактериальных средствах

39 Потребности в питании

Расходование энергии — наиболее характерный процесс жизни.

М. Клейбер

Пластические и энергетические потребности организма обеспечиваются обменом веществ (метаболизм) и энергии, которые поддерживают процессы жизнедеятельности. Главное в питании больных — создать режим, соответствующий их индивидуальным потребностям. Данная глава освещает наиболее важные моменты в питании госпитализированных больных, особенно находящихся в отделениях интенсивной терапии.

ЭНЕРГИЯ И МЕТАБОЛИЗМ

Как известно, в организме происходит биологическое окисление основных питательных веществ с образованием, в частности, тепловой энергии или, иначе говоря, тепла. Как показано на рис. 39-1, исходное вещество при полном окислении превращается в углекислый газ и воду с выделением тепла. Выделенное через кожу тепло измеряют в килокалориях (ккал); количество кислорода, двуокиси углерода и тепла, сопровождающих этот процесс, представлено в табл. 39-1 и может быть пояснено следующим образом:

1 г глюкозы + 0,74 л О2 производят 0,74 л CO2 + 3,75 ккал.

Суммарный метаболизм всех трёх основных групп питательных веществ (белки, жиры и углеводы) будет определяться общим потреблением кислорода (VO2), продукцией углекислого газа (VCO2) и выделением энергии. Поскольку продукцию тепла прямо измерить нелегко (методы прямой калориметрии громоздки и сложны), для непрямого измерения теплообразования в организме можно использовать показатели газообмена VO2 и VCO2 с последующим расчётом теплопродукции (непрямая калориметрия). Непрямая калориметрия является стандартным методом для измерения расходов энергии в клинических условиях.

Таблица 39-1 Показатели биологического окисления питательных веществ

Показатель

Жиры

Белки

Глюкоза

Потребление О2, л/г*

2,0

0,96

0,74

Продукция СО2, л/г*

1,4

0,78

0,74

Дыхательный коэффициент

0,7

0,80

1,00

Тепловая энергия (калорический коэффициент), ккал/г

9,1

4,0

3,75

* Как известно, VO2; и VCO2 измеряют в миллилитрах в минуту, но здесь эти показатели представлены в литрах за 24 ч в расчёте на 1 г вещества.

(Из: Bursztein S, et al. Energy metabolism, indirect calorimetry, and nutrition. Baltimore: Williams & Wilkins 1989:55.)

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ ПОТРЕБНОСТИ

Суточные энергетические потребности для каждого человека можно довольно точно определить (рассчитать или измерить) [1-6]. В клинической практике для большинства пациентов энергозатраты обычно легко вычисляют, но измеряют лишь у больных, которые нуждаются в тщательном регулировании питания.

ОСНОВНОЙ ОБМЕН

Уравнение Гарриса-Бенедикта, приведённое ниже, используют для определения основного обмена (ОО). ОО — минимальные энергетические затраты организма в условиях относительно полного физического и эмоционального покоя (в состоянии бодрствования, натощак).

ОО (ккал/сут):

Мужчины: 66 + (13,7 х М) + (5 х Р) - (6,7 х В);

Женщины: 655 + (9,6 х М) + (1,8 х Р) - (4,7 х В),

где М — масса тела (кг); Р — рост (см); В — возраст (годы). Значение истинной массы тела используют для расчётов тогда, когда она находится в пределах нормы; величину идеальной массы применяют для вычислений, если имеют дело с истощёнными, тучными или отёчными больными.

Для оценки суточной энергетической потребности также используют следующую формулу [7]:

ОО (ккал/сут) = 25 х М (кг).

Эта упрощённая формула в большинстве случаев не менее точна, чем сложное уравнение Гарриса-Бенедикта, однако она не всегда верна [7]. Тем не менее именно её мы обычно используем в нашей клинике для быстрой оценки ОО.

Коррекция ОО. Как правило, величину вычисленного ОО необходимо скорректировать в соответствии с суточной активностью и повышенным уровнем метаболических процессов у больных в критических состояниях. Способы коррекции показаны ниже.

Минимальная активность: ОО х 1,2;

Лихорадка: ОО х 1,1 (на каждый градус Цельсия сверх нормы);

Слабый стресс: ОО х 1,2;

Умеренный стресс: ОО х 1,4;

Сильный стресс:ОО х 1,6.

В зависимости от тяжести заболевания у отдельных больных реальные поправки могут значительно варьировать [5]. Разница между рассчитанным и измеренным расходом энергии у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, может составлять от 2-3% [3] до более чем 50% [3-5]. Следует подчеркнуть, что рассмотренные выше уравнения наименее применимы в ситуациях, когда нужно определить энергетические потребности у больных с усиленным метаболизмом. В этих случаях может стать необходимым прямое измерение энергетических затрат организма.

НЕПРЯМАЯ КАЛОРИМЕТРИЯ

Биологическое окисление в организме человека

Рис. 39-1. Биологическое окисление в организме человека различных питательных веществ и метод определения расходования энергии в покое (РЭП), основанный на исследовании газообмена в лёгких.

Как упомянуто выше, с помощью непрямой калориметрии косвенным образом определяют суточное расходование энергии с использованием показателей VO2 и VCO2. Этот расчёт представлен на рис. 39-1. VO2 и VCO2 определяют на основании измерений концентрации О2 и СО2 во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе с помощью аппарата, называемого метаболической тележкой. Данное устройство можно использовать у постели больного и подключить последовательно с вентиляционной трубкой для измерения газообмена в лёгких. Расходование энергии в покое (РЭП) рассчитывают по уравнению [1,2]:

РЭП1 (ккал/мин) = 3,94 (VO2) +1,1 (VCO2);

РЭПг (ккал/сут) = РЭП1 х 1440.

Хотя газовый состав вдыхаемого и выдыхаемого воздуха обычно исследуют в течение 15 или 30 мин, на основе этого вычисляют (путем экстраполяции) РЭП за 24 ч. РЭП у неактивных больных, рассчитанный на основе данных, полученных за ограниченный период времени, лишь на 15-20% меньше зарегистрированного суточного расходования энергии (6). РЭП увеличивают на 20% из-за суточной активности. В отличие от ОО РЭП учитывает и специфически-динамическое действие пищи (поскольку больные, находящиеся в отделениях интенсивной терапии, часто получают или энтеральное или парентеральное питание). Тем не менее эти два показателя расценивают в клинической практике как равнозначные.

В условиях стационара непрямая калориметрия — наиболее точный метод определения суточной энергетической потребности. Однако он дорог, занимает много времени и не всегда доступен. Кроме того, результаты, полученные с помощью кислородного сенсора метаболической тележки, будут неточными при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе более 50%. Данная методика применима только у некоторых больных в отделениях интенсивной терапии.

ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ НЕБЕЛКОВЫХ ВЕЩЕСТВ

Как известно, поступающие с пищей белки и жиры служат пластической и энергетической целям. Пластическое значение первых состоит в восполнении и новообразовании различных структурных компонентов клетки, а вторые входят в состав клеточных мембран, Напротив, основная роль углеводов — энергетическая. Велика также роль жиров в качестве поставщиков энергии, поскольку их теплотворная способность (калорический коэффициент) более чем в 2 раза превышает таковую белков и углеводов.

УГЛЕВОДЫ

Углеводы обеспечивают от 60 до 90% общей калорийности большинства американских диет. Большую часть глюкозы потребляет мозг, клетки которого используют её в качестве основного “топлива”. Однако это имеет и некоторые недостатки.

 

  1. Утилизация углеводов может быть нарушена у больных сепсисом, а также у лиц, находящихся в различных стрессовых состояниях. У больных сахарным диабетом может возникнуть гипергликемия [8].
  2. Углеводы стимулируют высвобождение инсулина. Последний угнетает мобилизацию свободных жирных кислот из жировой ткани и увеличивают синтез жиров. В результате способность организма использовать запасы эндогенного жира в периоды неадекватного питания нарушается (табл. 39-2).
  3. Избыток углеводов используется для синтеза жирных кислот в жировой ткани и печени, что может привести к жировой инфильтрации печени.
  4. Метаболизм углеводов способен приводить к избыточному выделению СО2, вредному для больных с нарушенной функцией лёгких [9].

Таблица 39-2

Состав эндогенного “топлива” организма здорового мужчины

Вещества

Содержание в организме, кг

Энергетическая ценность, ккал

Жиры

15

141000

Белки мышц

6

24000

Гликоген мышц

0,015

600

Гликоген печени

0,075

300

Итого


165900

(Из: Cahil GF Jr. N Engl J Med 1970; 282: 668-675.)

Дыхательный (респираторный) коэффициент (ДК). ДК — это отношение количества производимой углекислоты к количеству потреблённого кислорода (ДК = VCO2/VO2). В табл. 39-1 приведены величины ДК для различных питательных веществ. Глюкоза имеет наибольший ДК (1,0), а жиры — наименьший (0,7). Поскольку в организме все питательные вещества одновременно подвергаются окислению, то, определив величину ДК с помощью непрямой калориметрии, можно условно судить о преимущественном окислении в организме того или иного вида питательных веществ. Так, например, повышение ДК более 0,9 указывает на избыток углеводов в пище [9]. В такой ситуации их потребление можно снизить на 40% и более. Указанная мера особенно важна для больных с дыхательной недостаточностью (для снижения тенденции к задержке СО2). Цель режима питания таких больных — покрыть энергозатраты, поддерживая ДК ниже 0,9.

ЖИРЫ

Жиры имеют наибольшую энергетическую ценность (9 ккал/г), и неудивительно, что в периоды голодания организм в основном полагается на жировые запасы. Количество запасенной в жировых депо энергии приведено в табл. 39-2. Необходимо отметить, что калорийность гликогена крайне мала по сравнению с энергией жировых запасов: он с трудом обеспечивает дневную энергетическую потребность человека.

У госпитализированных больных жиры обычно покрывают от 30 до 50% энергозатрат, жиры — предпочтительное “топливо” при сепсисе [8]. Линолевая кислота — единственная незаменимая жирная кислота, которая должна содержаться в пище. Для предупреждения дефицита незаменимых жирных кислот линолевая кислота должна поступать в организм в достаточном количестве (по энергетической ценности это составляет 4% общей суточной калорийности пищи) [10].

Дефицит незаменимых жирных кислот бывает вызван недостатком поступления линолевой кислоты. Его признаки обычно возникают через несколько недель после внутривенного введения растворов, не содержащих жиров. Клинические проявления включают экземоподобную сыпь, нейтропению и тромбоцитопению [10]. Синдром можно быстро устранить путём внутривенных вливаний жировых эмульсий или приёмом внутрь масла дикого шафрана (от 10 до 15 мл/сут).

ПОТРЕБНОСТЬ В БЕЛКАХ

Суточную потребность в белке обычно сначала рассчитывают, а затем (при необходимости) измеряют. Рекомендуемое потребление пищевого белка следующее [II]. Минимальное количество (белковый минимум): 0,54 г/(кгсут). Рекомендуемое количество (белковый оптимум): 0,8 г/(кгсут). При усиленном катаболизме (катаболический статус): 1,2-1,6 г/(кгсут). Данные оценки достаточно условны в связи с вариабельностью распада белков в организме больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. О катаболизме протеинов у конкретного больного можно судить по выделению азота с мочой в течение 24 ч. Задача питания — обеспечить поступление белка в большем количестве, чем количество расщепляемого белка. Контроль за этим осуществляют с помощью определения азотистого баланса (он должен быть положительным).

АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС

Азот выводится главным образом с мочой. Она содержит 2/3 всего азота, полученного от распада белков [II]. Поскольку в белке содержится в среднем 16% азота, каждый грамм азота мочи соответствует 6,25 г расщеплённого протеина. Азотистый баланс можно выразить так:

Азотистый баланс (г) = (количество потреблённого белка / 6,25) - (AM + 4),

где AM — содержание азота в моче, собранной за 24 ч; поправка 4 учитывает азот, выделенный не с мочой (в граммах). Мочу следует собрать в стабильных условиях при неизменной функции почек.

Цель определения азотистого баланса — обеспечить поступление в организм большего количества белка, чем его распадается. Поправку на внепочечное выделение азота следует увеличить у больных, находящихся в критических состояниях, поскольку они часто теряют много азота при поносе, а также при кровопотере или ускоренном отторжении некротизиро-ванной слизистой оболочки. У этих больных внепочечные потери азота нужно принять равным 6 г/сут.

АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС И ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ

На рис. 39-2 представлен график зависимости азотистого баланса от калорийности пищевых веществ (небелкового происхождения). При заданном количестве белка баланс азота будет положительным только тогда, когда энергетическая ценность пищи превышает 25 ккал/(кгсут). График иллюстрирует тот факт, что белок может быть использован в качестве источника энергии лишь при незначительном покрытии энергозатрат из иных источников.

Зависимость азотистого баланса от калорийности питательных веществ

Рис. 39-2. Зависимость азотистого баланса от калорийности питательных веществ. Поступление белка постоянное.

ВИТАМИНЫ

Существует 12 витаминов, которые должны поступать в организм ежедневно. В табл.39-3 указаны дозы витаминов, рекомендуемые для ежесуточного приёма как здоровым, так и больным людям. У тяжелобольных или у пациентов в гиперметаболическом состоянии суточные потребности в витаминах будут гораздо большими, чем указанные. Установлено, что 25% взрослых мужчин, находящихся в хирургическом отделении, имеют дефицит как минимум одного из перечисленных в табл. 39-3 витаминов [12]. Большое беспокойство взывает тот факт, что внутривенная заместительная терапия не смогла нормализовать соответствующие показатели у 40% больных даже в случае назначения витаминов в дозах, превышающих рекомендуемые [12]. В этой связи особо следует отметить витамины А, С, Е и фолиевую кислоту, недостаток которых возникает наиболее часто [12]. Кроме того, и дефицит тиамина может возникать гораздо чаще, чем предполагалось [13]. Методы определения содержания витаминов в биологических жидкостях, а также ориентировочные значения их нормального уровня приведены в Приложении.

КИСЛОТА ФОЛИЕВАЯ И ФОЛАТЫ

Соединения, родственные фолиевой кислоте (т.е. содержащие ядро птероевой кислоты), взывают фолатами. Рекомендуемое количество кислоты фолиевой и/или фолатов составляет около 400 мкг/сут для здоровых людей. К сожалению, нет опубликованных рекомендаций по их дозированию больным, находящимся в отделениях интенсивной терапии. Потребность в фолатах может возрасти при сепсисе и в послеоперационном периоде [14]. Дефицит фолатов способен возникнуть в течение нескольких дней после поступления больного в отделение интенсивной терапии [14], причём первым его признаком может быть

Таблица 39-3

Рекомендуемые суточные дозы витаминов

Витамин

Доза при внутривенном введении поливитаминного препарата*

Доза при отдельном внутривенном введении

А (ретинол)

3300 ME

4000 ME

D (кальциферолы)

200 ME

400 ME

Е (токоферолы)

10МЕ

15 ME

С (кислота аскорбиновая)

100мг

45 мг

B1 (тиамин)

3 мг

1,5 мг

B2 (рибофлавин)

3,6мг

1,8 мг

РР (кислота никотиновая)

40 мг

19 мг

В3 (кислота пантотеновая)

15мг

10мг

B6 (пиридоксин)

4 мг

2мг

В12 (цианокобаламин)

5 мкг

3 мкг

Вc (кислота фолиевая)

400 мкг

400 мкг

Н (биотин)

60 мкг

200 мкг

 

* Поливитаминные препараты для парентерального введения. Утверждено Nutrition Advisory Group. JPEN 1979;

тромбоцитопения. Содержание фолатов в сыворотке крови может оказаться нормальным, и для установления диагноза потребуется исследование костного мозга (например, выявление мегалобластов, мегалоцитов, классической мегалобластной диссоциации и др.) [14]. Введение фолатов в обычно рекомендуемых суточных дозах не всегда способно предотвратить развитие фолиевой недостаточности [13].

ТИАМИН

Тиамин в организме фосфорилируется и превращается в тиаминпирофосфат (ТПФ), который выполняет функцию кофермента для ряда ферментов, вовлечённых в метаболизм углеводов, белков и жиров, а также в энергетический обмен. Обычная суточная потребность взрослого человека в тиамине составляет 1,5 мг [12], но потребности в тиамине у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, неизвестны. Потребности в тиамине могут быть увеличены у больных сепсисом и при других гиперметаболических состояниях [15]. Поскольку запасы тиамина в организме невелики, его введение следует начать вскоре после поступления больного в отделение интенсивной терапии. Дефицит тиамина наблюдается не только у больных алкоголизмом, он может возникнуть и у истощённых пациентов, получавших глюкозу в больших дозах после госпитализации (интенсивный гликолиз быстро истощит запасы тиамина).

Существуют 3 основных клинических проявления недостаточности тиамина: сердечная патология, типичная для болезни бери-бери, энцефалопатия Вернике и лактат-ацидоз. Энцефалопатия — наиболее частое проявление дефицита тиамина. При ней обычно имеются глазные симптомы, в частности нистагм, а также поражение VI пары черепных нервов и атаксия (реже) [16]. Прочие признаки энцефалопатии, такие, например, как спутанное сознание, неспецифичны.

Диагностический тест на дефицит тиамина — определение активности транскетолазы эритроцитов. Данному ферменту необходим ТПФ в качестве кофермента, и активность транскетолазы быстро восстанавливается после начала введения тиамина. Этот тест рекомендуют проводить для подтверждения диагноза (см. нормальные значения активности транскетолазы в Приложении). Необходимо подчеркнуть, что глазные симптомы могут исчезнуть даже в течение нескольких часов после введения тиамина бромида, но полного восстановления психического статуса может не произойти никогда [16].

Таблица 39-4

Примерные суточные дозы микроэлементов для больного, находящегося в отделении интенсивной терапии

Микроэлемент

Доза при в/в введении

Хром

10-15 мкг

Медь

0.5-1.5 мг

Йод

1-2 мкг/кг

Железо

1-2.5 мг

Марганец

0.15-0.8 мг

Молибден

20 мкг

Селен

30-200 мкг

Цинк

2.5-4 мг

МИКРОЭЛЕМЕНТЫ

Микроэлементы привлекают большое внимание, поскольку у больных, находящиеся в отделениях интенсивной терапии, часто возникает их дефицит. В табл. 39-4 приведено 9 микроэлементов, недостаток которых возникает наиболее часто. Указанные дозы для внутривенного введения ориентировочные, поскольку суточная потребность в микроэлементах у больных не установлена. Данные о некоторых важнейших микроэлементах приведены ниже [17, 18].

ХРОМ

Хром активно используется в процессе углеводного метаболизма, осуществляя, в частности, связывание инсулина с рецепторами клеточных мембран [18]. Дефицит хрома может вызывать резистентность к инсулину и прогрессирующую гипергликемию. Хром обычно добавляют в растворы для парентерального питания и включают в препараты минеральных веществ, используемых для энтерального питания. Нормальное содержание хрома в сыворотке крови составляет 0,04-0,35 мкг/мл [17].

Распространённость недостаточности хрома у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, неизвестна. Вместе с тем у больных, длительно находящихся в стационаре, нередко наблюдается резистентность к инсулину. Недавно мы выявили низкое содержание хрома в сыворотке крови у 2 хирургических больных. Оба также имели повышенную потребность в инсулине, несмотря на то что в состав парентерального питания входили препараты хрома в рекомендованных суточных дозах. У больных не было сепсиса, а для уменьшения риска возникновения антител к инсулину оба получали человеческий инсулин. Мы хотим подчеркнуть, что дефицит хрома — реальный феномен у пациентов с резистентностью к инсулину.

СЕЛЕН

Найден ряд белков, содержащих селен (селенопротеиды). К ним относится, в частности, глютатионпероксидаза, катализирующая реакцию окисления глутатиона пероксидом водорода и тем самым лимитирующая образование высокореакционного гидроксильного радикала, инициирующего цепные реакции ПОЛ, что в конечном итоге приводит к повреждению биологических мембран; этот фермент является главным средством защиты от накопления в клетках пероксида водорода и органических перекисей (см. главу 25, рис. 25-4). При дефиците селена возрастает чувствительность больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, к токсическому действию кислорода. Хорошо известно такое клиническое проявление недостатка селена, как миопатия сердечной и скелетных мышц [19].

Поскольку содержание селена во многих питательных смесях для энтерального питания ниже рекомендованной суточной дозы, равной 50 мкг [20], то потребность в нём может быть удовлетворена внутривенным введением натрия селенита.

ЦИНК

Дефицит цинка у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, может возникать очень часто в связи с такими предрасполагающими факторами, как диарея, форсированный диурез, нарушения питания, алкоголизм, ожоги, хроническая почечная недостаточность и другие хронические заболевания [21]. Цинк — важный компонент ряда ферментов гормонов, необходим для процессов роста; он причастен к синтезу нуклеиновых кислот и трансформации лимфоцитов. Его дефицит сопровождается ослаблением иммунитета, снижением обоняния, вкусовых ощущений и аппетита, дерматитами и пр. Диагноз устанавливают на основании пониженного содержания цинка в плазме крови [22]. Для возмещения недостатка микроэлемента может потребоваться введение элементарного цинка в дозе 4 мг/сут.

МЕДЬ

Медь играет важную роль в процессах всасывания железа, синтеза гемоглобина, способствует росту, участвует в кроветворении, иммунных процессах, тканевом дыхании, входите состав ряда ферментов и пигментов. Дефицит меди возникает при парентеральном питании препаратами, не содержащими её. Поскольку медь экскретируется в основном с желчью, то длительная назогастральная аспирация способствует развитию недостаточности микроэлемента [18]. Наиболее выраженное клиническое проявление недостатка меди — панцитопения, позднее — гипохромная, микроцитарная анемия. Рекомендуемая заместительная терапия включает введение препаратов меди в дозах от 0,5 до 1,5 мг/сут (из расчёта по элементарной меди).

ЛИТЕРАТУРА

Burzstein S, Eiwyn DH, Askanazi J, Kinney JM eds. Energy metabolism, indirect calorimetry, and nutrition. Baltimore: Williams &: Wilkins, 1989.

Proceedings of the First International Workshop on Nutrition and Metabolism in Hospital Nutrition. JPEN1987;ll(Suppl)(Sep-Oct).

Weissman С ed. Nutritional support in the critically ill patient. Critical Care Clinics. Philadelphia: W.B. Saunders, (Jan) 1987.

ПОТРЕБНОСТИ В БЕЛКАХ И ЭНЕРГИИ

  1. Jequier E. Measurement of energy expenditure in clinical nutritional assessment. JPEN, 1987: n(Suppl):86&-89S.
  2. Westenskow DR, Schipke CA, Raymond JL, et al. Calculation of metabolic expenditure and substrate utilization from gas exchange measurements. JPEN 1988; 12:20-24.
  3. Long CL, Schaffel N, Geiger JW, et al. Metabolic response to injury and illness: Estimation of energy and protein needs from indirect caiorimetry and nitrogen balance. JPEN 1979; 3:452-456.
  4. Weissman С, Kemper M, Askanazi J, Hyman Al, Kinney JM. Resting metabolic rate of the critically ill patient: Measured versus predicted. Anesthesiology 1986; 64:673-679.
  5. Mann S, Westenskow DR, Houtchens BA. Measured and predicted caloric expenditure in the acutely ill. Crit Care Med 1985; 13:173-177.
  6. Swanimar DL, Phang PT, Jones RL, et al. Twenty-four hour energy expenditure in critically ill patients. Crit Care Med 1987; 15:637-643.
  7. Paauw, JD, McCamish MA, Dean RE, Ouellette TR. Assessment of caloric needs in stressed patients. J Am Coil Nutr 1984; 3:51-59.
  8. Askanazi J, Carpentier YA, Eiwyn DH, et al. Influence of total parenteral nutrition on fuel utilization in injury and sepsis. Ann Surg 1980; 191:40-46.
  9. Stein ТР. Why measure the respiratory quotient of patients on total parenteral nutrition? J Am Coil Nutr 1985; 4:501-513.
  10. Linscheer WG, Vergroesen AJ. Lipids. In: Shils ME, Young VR eds. Modern nutrition in health and disease, 7th ed. Philadelphia: Lea &. Febiger, 1988; 72-107.
  11. Munro HN. Crim MC. The proteins and amino acids. In: Shils ME, Young VR eds. Modern nutrition in health and disease, 7th ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1988; 1-37.
  12. ВИТАМИНЫ И МИКРОЭЛЕМЕНТЫ

  13. Dempsey DT, Million JL, Rombeau JL, et al. Treatment effects of parenteral vitamins in total parentera nutrition patients. JPEN 1987; 11:229-237.
  14. Campillo В, Zittoun J, de Gialluly E. Prophylaxis of folate deficiency in acutely ill patients: Results of a randomized clinical trial. Intensive Care Med 1988; 14:640-645.
  15. Beard M, Hatipov С, Hamer J. Acute onset of folate deficiency in patients under intensive care. Crit Care Med 1980, 8:500-503.
  16. McConachie I, Haskew A. Thiamine status after major trauma. Intensive Care Med 1988; 14:628-631.
  17. ReulerJB, Girard DE, Cooney TG. Wernicke's encephalopathy. NEJM 1985; 312:1035-1038.
  18. Shenkin A. Trace elements in intensive care. Intensive Care Digest 1988; 7:20-23.
  19. Aggett PJ. Physiology and metabolism of essential trace elements: An outline. Clin Endocrinol Metab l985; 14:513-543.
  20. Neve J, Vertongen F, Molle L. Selenium deficiency. Clin Endocrinol Metab 1985; 14:629-656.
  21. Martin RF, Young VR, Janghorbani M. Selenium content of enteral formulas. JPEN 1986; 10:213-215
  22. Prasad AS, Clinical, endocrinological and biochemical effects of zinc deficiency. Clin Endocrinol Metab 1985; 34:567-589.
  23. Takagi Y, Okada A, Itakura T, Kawashama Y. Clinical studies on zinc metabolism during total parenteral nutrition as related to zinc deficiency. JPEN 1986; 10:195-201.

 

Содержание



 
« Интенсивная терапия   Клиника, диагностика и медико-социальная экспертиза при сахарном диабете »