Начало >> Статьи >> Литература >> Интенсивная терапия

Структурный подход к проблеме клинического шока - Интенсивная терапия

Оглавление
Интенсивная терапия
Деятельность сердца
Транспорт кислорода
Оценка газообмена в лёгких у постели больного
Доступ к центральным венам
Язвы, вызванные стрессом (стресс-язвы)
Госпитальная диарея
Лечение тромбоэмболии
Регистрация артериального давления
Катетеризация лёгочной артерии
Давление заклинивание
Структурный подход к проблеме клинического шока
Кровопотеря и гиповолемия
Острая сердечная недостаточность
Септический шок и сходные синдромы
Остановка сердца и повреждения мозга
Использование растворов коллоидов и кристаллоидов при реанимации
Принципы трансфузионной терапии
Тромбоциты при критических состояниях
Нарушения ритма сердца
Повреждение и отёк лёгких
Неинвазивный мониторинг газов крови
Кислородная терапия
Фармакотерапия дыхательной недостаточности
Традиционная искусственная вентиляция лёгких
Типы вентиляции лёгких
Интубационные трубки, баротравма лёгких
Методы постепенной отмены искусственной вентиляции лёгких
Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния
Молочная кислота, лактат-ацидоз и кетоацидоз
Метаболический алкалоз

12 Структурный подход к проблеме клинического шока

Настоящая глава познакомит вас с несложным подходом к диагностике и лечению шока, который основывается на анализе всего 6 показателей (большинство измеряют с помощью катетеризации лёгочной артерии) и осуществляется в два этапа. Этот подход не определяет шок как артериальную гипотензию или гипоперфузию, скорее он представляет его как состояние неадекватной оксигенации тканей. Конечная цель такого подхода — добиться соответствия между доставкой кислорода тканям и уровнем метаболизма в них. Нормализация артериального давления и кровотока также учитывается, но не как конечная цель. Принципиальные положения, которые использованы в предлагаемом нами подходе, изложены в главах 1, 2, 9, а также рассмотрены в работах [1-4] (см. конец настоящей главы).

В настоящей книге в подходе к проблеме шока есть одна центральная тема: стремиться всегда чётко определять состояние оксигенации тканей. Шок «скрывается» в последних, и вы не обнаружите его выслушиванием органов грудной полости или измерением давления в плечевой артерии. Необходим поиск новых подходов к проблеме шока. «Чёрный ящик» — подход, широко используемый для определения повреждений в технике, применим, по нашему мнению, и при изучении сложных патологических процессов в организме человека.

ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

Предлагаемый нами подход базируется на анализе ряда показателей, которые можно представить в виде двух групп: «давление/кровоток» и «транспорт кислорода». Показатели группы «давление/кровоток»:

1. Давление заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК);

2. Сердечный выброс (СВ);

3. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Показатели группы «транспорт кислорода»:

4. Доставка кислорода (UOg);

5. Потребление кислорода (VC^);

6 Содержание лактата в сыворотке крови.

1. На I этапе используют комплекс параметров «давление/кровоток» с целью определения и коррекции ведущих нарушений гемодинамики. Показатели, объединённые в такую группу, имеют определённые значения, на основании которых можно охарактеризовать весь комплекс (иначе говоря, описать или создать малый гемодинамический профиль, «формулу»), что применяют для диагностики и оценки эффективности лечения. Окончательная цель этого этапа — восстановить артериальное давление и кровоток (если возможно) и установить основную причину патологического процесса.

II. На II этапе оценивают эффект первоначальной терапии в отношении оксигенации тканей. Целью этого этапа является достижение соответствия между потреблением кислорода тканями и уровнем метаболизма в них, для чего используют такой показатель, как концентрация лактата в сыворотке крови. Доставку кислорода изменяют (при необходимости) для коррекции величины VO2.

I ЭТАП: МАЛЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРОФИЛИ («ФОРМУЛЫ»)

Для упрощения мы считаем, что каждый фактор из группы показателей «давление/кровоток» играет ведущую роль в одном из основных видов шока, как, например, показано ниже.

Показатель

Вид шока

Причина

ДЗЛК

Гиповолемический

Кровопотеря (точнее снижение ОЦК, как при кровотечении или обезвоживании

СВ

Кардиогенный

Острый инфаркт миокарда

ОПСС

Вазогенный

Сепсис

Взаимоотношения ДЗЛК, СВ и ОПСС при указанных разновидностях шока могут 6ыть представлены так называемыми малыми гемодинамическими профилями, способствующими определению индивидуального подхода в каждом конкретном случае. Взаимоотношения ДЗЛК, СВ и ОПСС в норме рассмотрены в главе 1.

Малые гемодинамические профили, характеризующие 3 основных вида шока, изображены на рис. 12-1.

Малые гемодинамические профили

Рис. 12.1 Малые гемодинамические профили ("формулы"), характеризующие 3 основных вида шока

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

При нем первостепенное значение имеет снижение наполнения желудочка (низкое ДЗЛК), приводящее к уменьшению СВ, что в свою очередь вызывает вазоконстрикцию и увеличение ОПСС. С учётом изложенного «формула» гиповолемического шока будет иметь следующий вид: низкое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

В этом случае ведущий фактор — резкое снижение СВ с последующим застоем крови в малом круге кровообращения (высокое ДЗЛК) и периферической вазоконстрикцией (высокое ОПСС). «Формула» кардиогенного шока имеет следующий вид: высокое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС.

ВАЗОГЕННЫЙ ШОК

Особенностью этого типа шока является падение тонуса артерий (низкое ОПСС) и в различной степени вен (низкое ДЗЛК). Сердечный выброс обычно высок, но его величина может значительно варьировать. «Формула» вазогенного шока имеет следующий вид: низкое ДЗЛК/высокий СВ/низкое ОПСС.

Величина ДЗЛК может быть нормальной, если венозный тонус не изменён или повышена жесткость желудочка. Эти случаи обсуждаются в главе 15.

Основные причины вазогенного шока:

1. Сепсис/полиорганная недостаточность.

2. Послеоперационное состояние.

3. Панкреатит.

4. Травма.

5. Острая надпочечниковая недостаточность.

6. Анафилаксия.

СЛОЖНЫЕ СОЧЕТАНИЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

Три указанных основных показателя гемодинамики, сочетаясь разным образом, могут создавать более сложные профили. Например, «формула» может выглядеть следующим образом: нормальное ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС.

Однако она может быть представлена в виде сочетания двух главных «формул»:

1) кардиогенный шок (высокое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС) + 2) гиповолемический шок (низкое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС).

Существует всего 27 малых гемодинамических профилей (так как каждая из 3 переменных имеет ещё 3 характеристики), но каждый можно истолковать на основе 3 главных »формул».

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ МАЛЫХ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ПРОФИЛЕЙ («ФОРМУЛ»)

Информационные возможности малых гемодинамических профилей продемонстрированы в табл. 12-1. Сначала следует определить ведущее нарушение кровообращения. Так, в рассматриваемом случае характеристики показателей напоминают «формулу» гиповолемического шока, за исключением нормальной величины ОПСС. Следовательно, основные нарушения гемодинамики можно сформулировать как снижение объёма циркулирующей крови плюс низкий тонус сосудов. Это определило выбор терапии: инфузионная и лекарственными средствами, повышающими ОПСС (например, дофамин). Итак, каждому из основных патологических процессов, сопровождающихся нарушениями кровообращения, будет соответствовать малый гемодинамический профиль. В табл. 12-1 такими расстройствами были снижение объёма циркулирующей крови и вазодилатация.

* В отечественной литературе понятие «вазогенный шок» не встречается. Резкое падение тонуса артериальных и венозных сосудов наблюдается при острой надпочечниковой недостаточности, анафилактическом шоке, в поздней стадии септического шока, синдроме полиорганной недостаточности и др. В отечественной литературе близко по смыслу к вазогенному шоку понятие «коллапс» — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также уменьшением объёма циркулирующей крови. Коллапс развивается чаще всего как осложнение тяжелых заболеваний и патологических состояний. Различают (в зависимости от этиологических факторов) инфекционный, гипоксемический. панкреатический, ортостатический коллапс и др. — Прим. ред.

Таблица 12-1

Применение малых гемодинамических профилей

Информация

Пример

Сформирован профиль Определение патологического процесса Целенаправленная терапия

Возможные причины

Низкое ДЗЛК/низкий СВ/нормальное ОПСС Снижение ОЦК и вазодилатация Увеличение ОЦК до установления ДЗЛК = 12 мм рт.ст. Дофамин, если необходимо Надпочечниковая недостаточность Сепсис Анафилаксия

 

НОРМАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Следующая схема показывает, с помощью каких лечебных мероприятий возможна коррекция нарушений гемодинамики. Фармакологические свойства лекарственных средств, упомянутых в этом разделе, детально рассмотрены в главе 20. Для упрощения препараты и их действие описываются довольно кратко и просто, например, альфа: вазоконстрикция (т.е. стимуляция а-адренорецепторов даёт сосудосуживающий эффект), (бета: вазодилатация и усиление сердечной деятельности (т.е. стимуляция бета-адренорецепторов сосудов вызывает их расширение, а сердца — повышение частоты и силы сердечных сокращений).

Состояние Терапия

1. Низкое или нормальное ДЗЛК Инфузионная терапия Жидкости всегда предпочтительнее сосудосуживающих средств. Цель инфузионной терапии состоит в повышении ДЗЛК или до 18-20 мм рт.ст., или до уровня, равного коллоидно-осмотическому давлению (КОД) плазмы. Методы измерения КОД обсуждаются в 1-й части главы 23.

2. Низкий СВ

а. Высокое ОПСС Добутамин

б. Нормальное ОПСС Дофамин

Избирательные (бета-агонисты, подобные добутамину (бета1-адреномиметик), показаны при низком сердечном выбросе без артериальной гипотензии. Добутамин менее ценен при кардиогенном шоке, так как не всегда повышает артериальное давление; но, уменьшая ОПСС, он существенно увеличивает сердечный выброс. В случаях резко выраженной артериальной гипотензии (бета-агонисты вместе с некоторыми альфа-адреномиметиками наиболее подходят для повышения АД, поскольку стимуляция а-адренорецепторов сосудов, вызывающая их сужение, предотвратит снижение ОПСС в ответ на увеличение СВ.

3. Низкое ОПСС

а. Сниженный или нормальный СВ альфа- , бета-Агонисты

б. Высокий СВ альфа-Агонисты*

* Следует по возможности избегать назначения сосудосуживающих средств, так как они повышают системное АД ценой ухудшения кровоснабжения тканей вследствие спазма артериол.

Если введение сосудосуживающих веществ необходимо, то альфа-, бета-агонисты более предпочтительны, чем избирательные альфа-агонисты, которые могут вызвать выраженную вазоконстрикцию. Дофамин часто используют в комбинации с другими препаратами; кроме того, он, стимулируя специальные дофаминовые рецепторы гладких мышц сосудов, вызывает их расширение, что позволяет сохранить кровоток в почках.

Необходимо отметить, что арсенал лекарственных средств, существенно влияющих на кровообращение при шоке, невелик. Приходится в основном ограничиваться препаратами, перечисленными ниже.

Ожидаемый эффект

Лекарственные средства

Бета: усиление сердечной деятельности

Добутамин

альфа- , бета- и дофаминовые рецепторы: кардиотоническое действие и расширение почечных и мезентериальных сосудов

Дофамин в средних дозах

альфа- вазоконстрикция, повышение АД

Большие дозы дофамина

 

Наличие у дофамина в средних дозах кардиотонической активности, сочетающейся с влиянием на сопротивление регионарных сосудов, а в высоких — выраженных альфа-адреномиметических свойств делает его весьма ценным противошоковым препаратом. Возможно уменьшение эффективности дофамина после нескольких дней введения вследствие опустошения запасов норадреналина, который он высвобождает из гранул пресинаптических нервных окончаний. В некоторых случаях норадреналин может заменить дофамин, например, если возникает необходимость быстро получить сосудосуживающий эффект (в частности, при септическом шоке) или повысить АД. Следует помнить, что при геморрагическом и кардиогенном шоке с резким падением АД норадреналин применять нельзя (из-за ухудшения кровоснабжения тканей), а рекомендуется проведение инфузионной терапии для нормализации АД. Кроме того, названные выше препараты стимулируют метаболизм и увеличивают потребность тканей в энергии, в то время как их энергетическое снабжение находится под угрозой срыва.

ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Период, следующий за восстановлением системного АД, может сопровождаться продолжающейся ишемией и прогрессирующим повреждением органов. Три синдрома постреанимационного повреждения кратко представлены в этом разделе для того, чтобы показать важное значение мониторинга оксигенации тканей и обосновать целесообразность II этапа в лечении шока.

НЕВОССТАНОВЛЕННЫЙ ОРГАННЫЙ КРОВОТОК

Феномен невосстановления кровотока (no-reflow) характеризуется устойчивой гипоперфузией после реанимационных мероприятий при ишемическом инсульте [5, б]. Полагают, что это явление обусловлено накоплением ионов кальция в гладких мышцах сосудов во время ишемии, вызванной вазоконстрикцией, которая затем сохраняется несколько часов после реанимации. Сосуды головного мозга и внутренних органов особенно подвержены указанному процессу, значительно влияющему на исход болезни. Ишемия внутренних органов, в частности желудочно-кишечного тракта, может нарушить барьер слизистой оболочки стенки кишечника, что сделает возможным попадание микрофлоры кишечника через кишечную стенку в системное кровообращение (феномен транслокации) [7]. Стойкая церебральная ишемия вызывает постоянный неврологический дефицит, что может объяснить преобладание нарушений мозговой деятельности после оживления больных с остановкой сердца [6]. В отдалённые сроки феномен невосстановления кровотока клинически проявляется как синдром полиорганной недостаточности [8], нередко приводящий к летальному исходу.

РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

Реперфузионное повреждение отличается от феномена невосстановления кровотока, поскольку в этом случае кровоснабжение после ишемического инсульта восстанавливается. Дело в том, что во время ишемии токсические вещества накапливаются, а в период восстановления кровообращения они вымываются и током крови разносятся по всему организму, попадая и в отдалённые органы [9]. Как известно, свободные радикалы и другие активные формы кислорода (супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода и синглетный кислород), а также продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) способны изменять мембранную проницаемость и тем самым вызывать метаболические сдвиги на клеточном и тканевом уровнях. (Свободные радикалы — частицы, имеющие неспаренные электроны на внешней орбитали и вследствие этого обладающие высокой химической реакционной способностью.)

Следует напомнить, что большинство продуктов ПОЛ (гидроперикиси липидов, альдегиды, альдегидокислоты, кетоны) высокотоксичны и могут нарушать структуру биологических мембран вплоть до образования внутримембранных сшивок и разрывов. Подобные изменения значительно нарушают физико-химические свойства мембран и в первую очередь их проницаемость. Продукты ПОЛ угнетают активность мембранных ферментов, блокируя их сульф-гидрильные группы, подавляют работу натрий-калиевого насоса, чем усугубляют нарушения мембранной проницаемости. Установлено, что повышение оксигенации тканей мозга после ишемии (вследствие реанимационных мероприятий) не только не приводит к снижению активности ПОЛ, но, напротив, увеличивает содержание продуктов пероксидации. Это явление называют кислородным парадоксом, в основе которого лежит образование активных форм кислорода. Последние активируют процессы ПОЛ в условиях рециркуляции. Возможно, что образованные при этом токсины способны влиять на все отдалённые органы. Однако такой механизм вызывает определённые сомнения, о чём свидетельствуют и попытки антиоксидан-тной терапии реперфузионного повреждения, имеющие противоречивые результаты* [II].

КИСЛОРОДНАЯ ЗАДОЛЖЕННОСТЬ

Кислородная задолженность — дефицит кислорода, возникающий во время ишемии тканей; она должна быть компенсирована, или «оплачена», в постишемическом периоде. Это положение иллюстрирует рис. 12-2, где изображена динамика потребления кислорода у больного в первые часы после продолжительной операции по поводу разрыва внутреннего органа. Важной особенностью следует считать изменение формы кривой VOg в раннем послеоперационном периоде: непосредственно после окончания оперативного вмешательства VO^ снижено, а затем в течение нескольких часов значения VO^ превышают нормальный уровень. График напоминает феномен реактивной гиперемии, которую наблюдают после краткого периода окклюзионной ишемии. Ранняя фаза субнормальных значений VO2 в данном случае — проявление ишемии вследствие дефицита кислорода, а не в результате угнетения метаболизма средствами для наркоза.

кислородная задолженность

Рис. 12-2. Изменения VО2 во время послеоперационного возмещения кислородной задолженности. Объяснение в тексте.

Последующий период сверхнормальных величин VО2 отражает компенсаторные процессы, призванные «оплатить тканям долг», образовавшийся в условиях ишемии. У больных, не способных на такую компенсаторную реакцию, высок риск стойкой ишемии и повреждения жизненно важных органов. Кислородная задолженность — наглядный пример важности мониторинга тканевого баланса кислорода после ишемического периода. В случаях кислородного долга отсутствие фазы компенсации в постишемической стадии является маркёром продолжающейся ишемии. Необходимо проводить лечебные мероприятия, направленные на существенный рост VО2 (выше нормального уровня) [11]. Это поможет предотвратить повреждение органов, ведущее к неблагоприятному исходу.

* В настоящее время в патогенезе ишемии-реперфузии большое внимание уделяют также выяснению роли возбуждающих аминокислот (например, «глутаматному каскаду») и их специфических рецепторов (в частности, NMDA-рецепторам), оксида азота (II) NO, эикозаноидов, фактора активации тромбоцитов и других физиологически активных веществ. — Прим. ред.

 

II ЭТАП: ОКСИГЕНАЦИЯ ТКАНЕЙ

В период восстановления системного АД в результате, в частности, комплексной медикаментозной терапии с помощью показателей 1-й группы (они рассмотренны на I этапе) нельзя контролировать степень ишемии органов и тканей; с другой стороны, 2-я группа параметров может дополнить информацию о течении шока данными о тканевой оксигенации.

ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА

Шок может быть определён как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для аэробного метаболизма.

Определение VO2 следует признать наиболее простым диагностическим тестом для выявления шока [2, З].

В главе 2 отмечено, что VO2 определяет поглощение (захват) кислорода из микроциркуляторного русла, но не отражает его расход в метаболических процессах. Величины VOg ниже нормальных указывают на неадекватное потребление кислорода тканями, если уровень метаболизма в них не снижен. У больных с низкими значениями VO2 более тяжёлое течение болезни и высокая летальность по сравнению с пациентами, у которых этот показатель в норме или повышен [2-4]. Однако нормальное или высокое значение VO2 ещё не гарантирует адекватного обеспечения тканей кислородом, т.е. соответствующего уровню метаболизма в них. Ишемия тканей будет развиваться, если уровень метаболизма в них превышает потребление кислорода, невзирая на величину VO2. При состояниях с повышенным обменом веществ и энергии (например, сепсис) нормальный уровень VO2 может быть всё же недостаточным для удовлетворения потребностей из-за интенсивного метаболизма. В этом случае происходит накопление в тканях молочной кислоты, которая затем поступает в кровь. Следовательно, концентрация лактата в сыворотке крови может служить биохимическим маркёром интенсивности анаэробного метаболизма даже тогда, когда величины VO2 находятся в пределах нормы.

СОДЕРЖАНИЕ ЛАКТАТА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ

Уровень молочной кислоты в сыворотке крови можно использовать для оценки баланса потребления тканями кислорода и его расходования в метаболических процессах [З]. Как правило, концентрацию лактата определяют в артериальной крови, где у здоровых людей в норме при мышечном покое его содержание ниже 2 ммоль/л, а в условиях стресса не превышает 4 ммоль/л [9]. Печень очищает кровь от молочной кислоты, но тяжёлое заболевание печени само по себе не приводит к накоплению лактата в крови [Ю].

АДЕКВАТНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (VO2 И СОДЕРЖАНИЕ ЛАКТАТА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ) КАК КОНЕЧНАЯ ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ ШОКА

Подход, применяемый на II этапе, позволяет оценить оксигенацию тканей, что показано на рис. 12-3. После нормализации гемодинамики (т.е. показатели группы «давление/кровоток» в норме) следует определить VO2.

лечение шока

Рис. 12-3. Подход к лечению шока на II этапе, основанный на анализе некоторых показателей (VO2 и концентрация лактата в артериальной крови).

Состояние

Лечение

1. Низкое VO2


а. ДЗЛК < 18 мм рт.ст.

Инфузионная терапия

б. ДЗЛК > 18 мм рт.ст.

Добутамин/дофамин

Если VO2 низкое, меньше 110 мл /(мин•м2), то увеличения сердечного выброса достигают введением жидкостей или добутамина. Инфузионная терапия — непременный компонент комплексного лечения геморрагического шока, но она может быть также полезна при септическом и кардиогенном шоке до тех пор, пока ДЗЛК не возрастет до уровня, при котором высока опасность развития отёка лёгких. Для улучшения периферического кровообращения инфузионная терапия всегда предпочтительнее лекарственных средств, влияющих на гемодинамику. Однако если инфузионная терапия не может быть продолжена, то для повышения сердечного выброса назначают добутамин.

2. VO2 нормальное или высокое

а. Уровень лактата в крови повышен Жидкости/добутамин

б. Уровень лактата в крови нормальный Наблюдение

Когда нет снижения VO2, концентрацию лактата в артериальной крови определяют для выбора тактики лечения больного. Если содержание молочной кислоты в артериальной крови выше 4 ммоль/л, то увеличения сердечного выброса (если это возможно) достигают инфузионной терапией или введением добутамина, как это делают при низком VO2. Если уровень лактата в артериальной крови нормальный, то считают проводимое лечение в данный период успешным.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Подход, приведённый в настоящей главе, отличается от традиционных взглядов на проблему шока тем, что совершенно не сосредоточивает внимание на показателях гемодинамики, в частности АД и кровотоке. Их нормализацию используют в качестве цели первоначальной терапии (I этап). Представленный подход также требует контроля за потреблением кислорода в тканях для определения адекватности их оксигенации, о чём, в частности, судят по уровню лактата в крови (II этап). Хочется надеяться, что это позволит уменьшить риск повреждений органов, вызванных ишемией в восстановительном периоде, и тем самым снизить частоту неблагоприятных исходов.

ЛИТЕРАТУРА

Barrett J, Nyhus LM. Treatment of shock, 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

Sibbald WJ, Sprung, CL eds. Perspectives on sepsis and septic shock. Society of Critical Care Medicine,

1986.

Snyder JV, Perisky MR eds. Oxygen Transport in the Critically III. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1987,

ОБЗОРЫ

  1. Shoemaker WC. Circulatory mechanisms of shock and their mediators. Crit Care Med 1987; 15:787-794.
  2. Shoemaker WC. Relationship of oxygen transport patterns to the pathophysiology and therapy of shock states. Intensive Care Med 1987; 13:230-243.
  3. Rackow EC, Astiz ME, Weil MH. Cellular oxygen metabolism during sepsis and shock. JAMA 1988; 259:1989-1993.
  4. Weber К, Janicki JS, Hunter WC, et al. The contractile behavior of the heart and its functional coupling to the circulation. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:375-400.
  5. ИЗБРАННЫЕ РАБОТЫ

  6. McNamara JJ, Suehiro GT, Suehiro A, et al. Resuscitation from hemorrhagic shock. J Trauma 1983; 23:552-558.
  7. White ВС, Winegar CD, Wilson RF, et al. Possible role of calcium blockers in cerebral resuscitation: A review of the literature and synthesis for future studies. Crit Care Med 1983; 11:202-207.
  8. Sori AJ, Rush BF, .Lysz, TW, et al. The gut as a source of sepsis after hemorrhagic shock. Am J Surg 1988; 155:187-191.
  9. Cerra FB. The systemic septic response: Multiple systems organ failure. Crit Care Clin 1985; 2:591-607.
  10. Haijarnde H. Lactate metabolism. Intensive Care World 1987; 4:118-120.
  11. Kruse JA, Zaidi SAJ, Carlson RW. Significance of blood lactate levels in critically ill patients with liver disease. Am J Med 1987; 83:77-82.
  12. Waxman К, Nolan LS, Shoemaker WC. Sequential perioperative lactate determination. Physiological and clinical implications. Crit Care Med 1982; 10:96-99.

Содержание



 
« Инсулинотерапия сахарного диабета при беременности   Интенсивная терапия. Окончание »