Начало >> Статьи >> Литература >> Интенсивная терапия

Кровопотеря и гиповолемия - Интенсивная терапия

Оглавление
Интенсивная терапия
Деятельность сердца
Транспорт кислорода
Оценка газообмена в лёгких у постели больного
Доступ к центральным венам
Язвы, вызванные стрессом (стресс-язвы)
Госпитальная диарея
Лечение тромбоэмболии
Регистрация артериального давления
Катетеризация лёгочной артерии
Давление заклинивание
Структурный подход к проблеме клинического шока
Кровопотеря и гиповолемия
Острая сердечная недостаточность
Септический шок и сходные синдромы
Остановка сердца и повреждения мозга
Использование растворов коллоидов и кристаллоидов при реанимации
Принципы трансфузионной терапии
Тромбоциты при критических состояниях
Нарушения ритма сердца
Повреждение и отёк лёгких
Неинвазивный мониторинг газов крови
Кислородная терапия
Фармакотерапия дыхательной недостаточности
Традиционная искусственная вентиляция лёгких
Типы вентиляции лёгких
Интубационные трубки, баротравма лёгких
Методы постепенной отмены искусственной вентиляции лёгких
Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния
Молочная кислота, лактат-ацидоз и кетоацидоз
Метаболический алкалоз

13 Кровопотеря и гиповолемия

Отношение врачей к больным с кровопотерей основано на плохой переносимости организмом человека потери крови. Действительно, человек может выжить, утратив 80% массы печени и надпочечников, 75% массы почек и эритроцитов и более чем одно лёгкое. Однако острая потеря 35% объёма крови может оказаться смертельной. Такая опасность кровопотери для жизни обусловлена особенностями функционирования сердечно-сосудистой системы, в которой циркулирует довольно небольшой объём крови и действует «закон сердца», причём имеет место крутой подъём кривой Старлинга (чем больше желудочки растягиваются кровью, тем сильнее их сокращения). Возможно, в этих условиях имеет смысл ограничить работу сердца и сохранить запас энергии. Наряду с другими вопросами здесь будет обсуждено и данное предположение.

ЖИДКОСТИ ТЕЛА И КРОВОПОТЕРЯ

Распределение воды в организме нормального здорового мужчины массой 70 кг показано ниже. Общая вода организма (ОБО) составляет примерно 60% массы тела [I].

Распределение воды в организме

Объём, л

% ОВО

Внутриклеточная жидкость

23,0

55

Интерстициальная жидкость

8,4

20

Кости

6,3

15

Плазма

3,2

7,5

Полости тела

1,1

2,5

Всего

42,0

100

Объём плазмы, составляющий 3,2 л, соответствует объёму крови, равному 5,7 л, если величина гематокрита равна 45%. Следовательно, объём крови составляет около 13% ОВО. Допуская, что острая потеря 35% объёма крови может привести к смерти, отметим, что вопрос жизни и смерти решают всего 4% жидкой среды организма. Врач должен остановить кровотечение до потери этих 4%.

РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА ПРИ КРОВОПОТЕРЕ

У здорового взрослого человека потеря 15% объёма крови не требует инфузионной терапии [2]. Эта величина потерянной крови была принята как основная в модели для изучения естественного ответа организма на кровопотерю. Оригинальное исследование в указанном аспекте было проведено с участием добровольцев (студенты медицинского факультета), причём реакция организма на кровотечение состояла из 3 фаз [2]. Эти фазы показаны на рис. 13-1 и обсуждены ниже.

Фаза 1. В пределах 1 ч с момента начала кровотечения Интерстициальная жидкость устремляется в капилляры. Это перемещение, или транскапиллярное наполнение, длится от 36 до 40 ч и может достигать объёма 1 л [З]. Уход жидкости из интерстициального сектора, естественно, создаёт там её дефицит.

Реакция организма на умеренное кровотечение

Рис. 13-1. Реакция организма на умеренное кровотечение. Номера в нижней части колонок обозначают 3 фазы реакции. Объяснение в тексте.

Фаза 2. Снижение объёма крови активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, что, в частности, сопровождается задержкой натрия почками. Поскольку натрий содержится преимущественно в интерстициальном пространстве (80% общего количества), то задержка электролита приводит к восполнению объёма интерстициальной жидкости.

Фаза 3. В пределах нескольких часов с момента начала кровотечения костный мозг начинает выработку эритроцитов, но замещение потерянных эритроцитов — медленный процесс. Так, например, полное возмещение утраченных клеток может занимать 2 мес [2].

Ранний транскапиллярный переход создаёт дефицит жидкости в интерстициальном пространстве, но не в сосудистом русле. Устранение этого дефицита является целью ранней инфузионной терапии.

Цель инфузионной терапии при умеренных кровотечениях состоит в наполнении жидкостью интерстициального пространства, а не сосудистого русла. Целесообразно введение изотонического раствора натрия хлорида для устранения последствии подобных кровотечении.

Изотонический раствор натрия хлорида предназначен для восполнения утраченного объёма интерстициальной жидкости, поскольку натрий равномерно распределяется во внеклеточном пространстве, а 80% этого пространства вне сосудов. Коллоидные растворы, не покидающие сосудистого русла после внутривенной инфузии (например, растворы альбумина или цельная кровь), не будут устранять дефицит интерстициальной жидкости. Более того, после их введения не будет компенсаторной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, следовательно, они, противодействуя задержке натрия, будут препятствовать восстановлению объёма интерстициального сектора.

Сказанное служит введением к теме применения растворов кристаллоидов (в частности, электролитов) и коллоидов для коррекции острой гиповолемии. В приведённом выше примере назначение одного из солевых растворов было вполне достаточным. При более массивной кровопотере, требующей быстрого наполнения сосудистого русла, коллоидные растворы могут быть средством выбора. Дискуссия о применении растворов коллоидов и кристаллоидов представлена в главе 17.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина в большой степени зависит от объёма потерянной крови, скорости её истечения, а также способности организма включать компенсаторные механизмы. Следующие ниже вопросы требуют подробного рассмотрения.

КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОПОТЕРИ ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

Американская коллегия хирургов установила 4 класса кровотечений в зависимости от объёма кровопотери и клинических симптомов [4], которые представлены в табл. 13-1.

Класс I. Потеря 15% объёма циркулирующей крови или менее. При подобной кровопотере клинические симптомы или могут отсутствовать, или имеется только тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя. Такую ортостатическую тахикардию выявляют (учащение сердечных сокращений не менее чем на 20 в минуту) при переходе из горизонтального в вертикальное положение.

Класс II. Потеря от 20 до 25% объёма циркулирующей крови. Основной клинический признак этого состояния — ортостатическая гипотензия (падение систолического АД не менее чем на 15 мм рт.ст.). В положении лёжа АД обычно не изменено, но может быть несколько снижено. Мочеотделение в этой стадии сохранено.

Класс III. Потеря от 30 до 40% объёма циркулирующей крови обусловливает артериальную гипотензию в положении лёжа на спине и олигурию (мочи менее 400 мл/сут).

Класс IV. Потеря более 40% объёма циркулирующей крови потенциально опасна для жизни, вызывая коллапс (с крайне низким АД) и нарушения сознания (вплоть до его потери).

Таблица 13-1

Классификация кровотечений

Класс

Клинические симптомы

Объём кровопотери, %

I

Тахикардия

15

II

Ортостатическая гипотензия

20-25

III

Артериальная гипотензия в положении лёжа на спине, олигурия

30-40

IV

Нарушения сознания, коллапс

Более 40

 

(Из: Committee on Trauma, American College of Surgeons. Early care of the injured patient, 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1982.)

При проведении ортостатической пробы пациента переводят из горизонтального в вертикальное положение либо в положение сидя на кровати с опущенными ногами. При положении сидя на кровати, но не с опущенными ногами ценность исследования снижается.

Степень снижения АД при гиповолемии будет определяться интенсивностью кровотечения и выраженностью компенсаторных реакций. Ранняя компенсаторная реакция в виде тахикардии и вазоконстрикции может быть замедлена в зависимости от индивидуальных особенностей организма и его состояния, включая возраст, пол, сахарный диабет, почечную недостаточность, применение бета-адреноблокаторов или вазодилататоров и др. В этих случаях наблюдаются ранняя гипотензия и менее выраженная тахикардия (или её отсутствие).

ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Давление наполнения правого и левого отделов сердца (ЦВД и ДЗЛК) часто используют для определения внутрисосудистого объёма крови и принципов рациональной терапии. Однако эти показатели могут оказаться ненадёжными для оценки объёма циркулирующей крови у взрослых больных в критических состояниях [5]. Так, при гиповолемии возникают две проблемы. Первая — центральное венозное давление в норме низкое и может изменяться лишь в небольших пределах, когда развивается гиповолемия. Вторая — сама процедура исследования способна влиять на растяжимость вен и желудочков, которая может быть снижена при гиповолемии в результате активации симпатической нервной системы.

Следующие рекомендации могут повысить точность измерения давления наполнения. Во-первых, интерпретация изменений давления должна занимать больше времени, чем толкование одиночных измерений [5]. Во-вторых, давление следует измерять как в горизонтальном, так и в вертикальном (если возможно) положении пациента. Снижение ЦВД на 4-5 мм рт.ст. в последней позиции поможет обнаружить гиповолемию [6]. Этот приём имеет ценность тогда, когда величина давления наполнения находится в пределах нормы, но предполагают гиповолемию.

ПОКАЗАТЕЛЬ ГЕМАТОКРИТА

Острая кровопотеря не отражается немедленно на величине гематокрита, поскольку в истекшей крови сохраняются неизменными соотношения эритроцитов и плазмы. Гематок-ритное число может быстро измениться только в результате инфузионной терапии. Влияние заместительной инфузионно-трансфузионной терапии на величину гематокрита продемонстрировано на рис. 13-2. Каждая колонка на рисунке представляет собой графическое изображение относительного вклада плазмы и эритроцитов в показатель гематокрита. В левых колонках показано, что острое снижение объёма циркулирующей крови на 2 л не изменяет гематокритное число. В колонках справа отмечено, как внутривенное вливание изотоническиго раствора натрия хлорида и цельной крови влияет на величину гематокрита.

ПОКАЗАТЕЛЬ ГЕМАТОКРИТА

Рис. 13-2. Влияние острой кровопотери и заместительной терапии на величину гематокрита (Ht). Объяснение в тексте.

Внутривенная инфузия изотонического раствора натрия хлорида избирательно увеличивает объём плазмы, уменьшая тем самым гематокритное число, в то время как переливание цельной крови повышает объём и плазмы, и эритроцитов пропорционально, не изменяя величины гематокрита. Данный пример иллюстрирует значение выбора заместительной терапии, который определяет направленность изменений показателя гематокрита при лечении острого кровотечения.

При острой кровопотере величина гематокрита отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателем наличия и выраженности кровотечения.

Быстрое снижение величины гематокрита указывает на увеличение объёма плазмы и не является сигналом продолжающегося кровотечения. Уменьшение гематокритного числа может быть показателем адекватного восполнения объёма плазмы, например, в результате соответствующей инфузионной терапии.

ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

Летальность при остром кровотечении наиболее высока в первые несколько часов [7], следовательно, первоначальная инфузионная терапия должна быть весьма эффективной. Положения этого раздела помогут вам определить место чрескожной пункции вены для её катетеризации, выбрать катетер и растворы для каждой конкретной клинической ситуации.

МЕСТОПОЛОЖЕНИЕ КАТЕТЕРА

Катетеризация больших центральных вен является почти всеобщим подходом в тех случаях, когда инфузионную терапию назначают по поводу гиповолемии. Обоснование этой практики для всех больных, возможно, частично вызвано ошибочным мнением, что большие центральные вены позволят ускорить внутривенное вливание.

Максимальная скорость внутривенной инфузии растворов определяется размерами катетера, а не калибром вены, выбранной для катетеризации.

Диаметр катетера всегда меньше диаметра вены, поэтому только катетер будет определять сопротивление потоку вводимой жидкости. Из этого следует, что катетеризированная большая центральная вена ещё не гарантирует более высокую скорость вливания. В действительности, как видно из следующего раздела, длинный катетер, используемый для катетеризации центральных вен, будет значительно сильнее препятствовать току жидкости, чем короткий катетер, находящийся в периферической вене.

РАЗМЕРЫ КАТЕТЕРА

Влияние размеров катетера на скорость инфузии жидкости определяется на основе уравнения Гагена-Пуазейля [8]:

уравнения Гагена-Пуазейля

Уравнение устанавливает прямую зависимость скорости инфузии (Q) от градиента давления вдоль трубки (АР) и радиуса катетера (r) в 4-й степени, а также обратную зависимость от длины катетера (L) и вязкости раствора (ц). Это означает, что объём вводимой (внутривенно) жидкости будет меньше в длинных и узких катетерах, что отвечает на вопрос, почему в катетерах центральных вен пропускная способность низкая в отличие от коротких катетеров для периферических вен.

Таблица 13-2

Влияние размеров катетера на скорость инфузии воды

Инфузионное устройство

Длина, см

Скорость потока воды, мл/мин*

Проводник катетера 9 F

13,75

247

Растяжимая канюля для внутривенной инфузии

30

220

Периферические:

Катетер в„– 14

Катетер в„– 16

5

5

195

150

Центральные:

Катетер в„– 16

Катетер в„– 16

13,75

30

91

54

 

* Подача воды самотёком. (Из: Mateer JR, et al. Rapid fluid resuscitation with central venous catheters. Ann Emerg Med 1983; 12: 149-152.)

Данные экспериментального изучения зависимости скорости инфузии жидкости от размеров катетера приведены в табл. 13-2. Таблица составлена на основе исследования, в котором жидкостью была вода, а постоянное инфузионное давление поддерживалось сохранением определённого её уровня над катетерами [9]. Измеряли поток жидкости через катетеры в„– 16 длиной 5 и 30 см. Скорость инфузии воды через короткий (5 см) периферический катетер была почти в 4 раза выше, чем через длинный (30 см) центральный венозный катетер. Длина центрального венозного многопросветного катетера составляет почти 44 см, в то время как стандартная длина периферического венозного катетера — только 5 см. Указанные в таблице величины скорости потока воды наглядно демонстрируют существенные различия в «производительности» периферических и центральных катетеров, чтс необходимо помнить перед катетеризацией периферических и центральных вен.

 

Проводник катетера (8,5 F) с боковым отверстием для введения жидкости.

Таблица 13-3

Скорость инфузии разных жидкостей

Жидкость

Скорость потока жидкости, мл/мин*

Вода 5 % раствор альбумина Цельная кровь Эритроцитарная масса

100 100 65 20

*Подача жидкости самотёком через катетер в„– 16 длиной 5 см.

ПРОВОДНИКИ КАТЕТЕРОВ

Нежелательных эффектов, связанных с длиной катетера, введённого в центральную вену, можно избежать, используя катетеры большого диаметра (в частности, так называемые оболочки проводников), подобные изображённому на рис. 13-3. Они имеют следующие размеры:

8,6 French (F — по французской шкале; внутренний диаметр 2,7 мм) и 9,0 F (внутренний диаметр 3,0 мм); их обычно применяют в качестве проводников для введения многопросвет-ных катетеров или при катетеризации лёгочной артерии. Однако если необходима форсированная инфузионная терапия, то их можно использовать и как простые катетеры. Большинство проводников имеют боковое отверстие для экстренных вливаний, но его просвет мал, что ограничивает скорость инфузии. Боковое отверстие должно быть закрыто во время быстрого введения жидкостей.

Значение скорости инфузии через проводник катетера 9 F дано в табл. 13-2. Его пропускная способность почти в 3 раза выше, чем катетера в„– 16 (такой же длины, равной 13,75 см). Скорость инфузии воды через канюлю ниже, чем через проводник катетера (см. табл. 13-2), но это, возможно, связано с большей длиной канюли. Несмотря на то что внутренний диаметр канюли больше, проводники можно приспособить для потока жидкости со скоростью более 300 мл/мин [10], а в канюле эта возможность будет ограничена.

ВЯЗКОСТЬ ЖИДКОСТИ

Течение реальной жидкости характеризуется параллельным движением её цилиндрических слоев, скользящих один по отношению к другому и воздействующих друг на друга с силами, касательными к слоям. Это явление называют вязкостью. Вязкость также можно представить как сопротивление потоку жидкости, вызываемое трением её цилиндрических слоев |8|. В медицине обычно используют понятие «относительная вязкость жидкости», которая представляет собой отношение вязкости этой жидкости к вязкости воды при той же температуре. Относительная вязкость плазмы равна 1,8, а цельной крови — 3-4 [8].

Влияние вязкости на скорость течения жидкости определяется ранее приведённым уравнением Гагена-Пуазейля. Данные изучения в эксперименте зависимости скорости инфузии крови и бескровных жидкостей от их вязкости представлены в табл. 13-3 [11]. Для исследования выбран периферический венозный катетер в„– 16 длиной 5 см, через который под действием силы тяжести протекала жидкость. Из табл. 13-3 видно, что скорости инфузии воды и 5% раствора альбумина одинаковые. Это опровергает вымыслы о более медленном течении коллоидных растворов по сравнению с кристаллоидными. Выявлено, что наиболее медленно проходит по катетеру эритроцитная масса, например по отношению к бескровным жидкостям указанный показатель был ниже в 5 раз. Следовательно, бескровные жидкости будут более эффективны, чем цельная кровь или её клеточные компоненты, для быстрого восполнения объёма циркулирующей крови. Скорость введения эритроцитной массы можно повысить её согреванием или разбавлением равным объёмом 0,9% раствора натрия хлорида. Техника переливания крови более подробно описана в главе 18.

ПРИЁМЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТ КРОВИ

Эти приёмы предназначены для перемещения крови из нижних конечностей и увеличения венозного возврата, тем самым способствуя увеличению сердечного выброса. Их применяют как временное средство на этапе транспортировки больного или в начале реанимационного периода. К сожалению, эти способы не дают желаемого эффекта и могут даже ухудшить состояние пациента. Обычно используют или гравитационные приёмы, или пневматические костюмы.

ГРАВИТАЦИОННЫЕ ПРИЁМЫ

Известны два способа, использующие силу тяжести для повышения венозного возврата [12-15].

Поднятие нижних конечностей. Оказывающий помощь приподнимает ноги пациента под углом от 10 до 45В° к горизонтальному уровню. Это порождает иллюзию «отлива» крови из нижних конечностей в центральные вены.

Наклонное положение постели с приподнятым ножным концом. Телу больного придают наклонное положение головой вниз. Угол наклона составляет 10-15В° с горизонтальной плоскостью. Это положение Тренделенбурга (ПТ), предложенное в XIX веке для удобства выполнения надлобковой цистостомии, а во время первой мировой войны принятое как «антишоковая» позиция.

Клинический эффект. Ни одним из этих приёмов не достигается увеличения объёма крови в центральных венах [12, 13] или устойчивого повышения сердечного выброса у больных с нормо- или гиповолемией [14]. Влияние ПТ на кровоток в общей сонной артерии изучали только на животных, но и в этих исследованиях было отмечено, что ПТ уменьшает кровоток в названной артерии [15].

Заблуждения. Неэффективность гравитационных приёмов не удивляет в свете биофизических характеристик венозной системы. Предположение, что поднятие нижних конечностей может создать градиент давления между венами нижних конечностей и центральными венами не имеет никаких оснований. Вены — ёмкостная система, которая предназначена прежде всего для амортизации давления, а не для его передачи. Другими словами, давление, приложенное к одному из концов вены, будет амортизировано или погашено, потому что венозная система может временно увеличивать свой объём, действуя как резервуар. Это препятствует созданию градиента давления вдоль вен до тех пор, пока не будет заполнена ёмкость венозного резервуара (состояние, противоположное гиповолемии). Поднятие нижних конечностей было бы более эффективно при условии, что ригидность стенок вен не уступала бы таковой стенок артерий.

Придание больному ПТ преследует цель улучшить кровоток в сонных артериях, но при этом не учитывается влияние внутричерепного венозного давления на кровоснабжение мозга. Мозговой кровоток формируется градиентом давления между сонными артериями и интрацеребральными венами. Низкое положение головы приводит к увеличению давления во внутричерепных венозных синусах, причём если венозное давление повышается больше, чем артериальное, то кровоток в сонных артериях будет снижаться. Из этого следует, что в ПТ может возрасти внутричерепное давление, что необходимо учитывать у больных с черепно-мозговой травмой и в состояниях, при которых возрастание внутричерепного давления может быть опасным.

Рекомендация. Основываясь на результатах представленных выше исследований, необходимо подчеркнуть, что ПТ и поднятие нижних конечностей с целью повышения сердечного выброса неэффективны; кроме того, ПТ небезопасно. Следовательно, указанные приёмы не следует рекомендовать.

ПНЕВМАТИЧЕСКИЕ КОСТЮМЫ

Пневматические костюмы предназначены для охвата нижних конечностей и приложения к ним контрдавления, сжимающего только мелкие вены, оставляя артерии интактными [16]. При этом преследуется цель повысить давление в мелких венах нижних конечностей и тем самым увеличить венозный возврат. Под названием «армейский противошоковый костюм» (АПШК) эту одежду первоначально использовали для транспортировки раненых с поля боя.

Клинический эффект. Результаты применения АПШК в клинических условиях обескураживают. В большинстве исследований не наблюдали снижения летальности [17]. Другие удручающие находки имели отношение к механизму повышения артериального давления у пострадавших с помощью пневмокостюма. Отмечено, что сердечный выброс при этом уменьшается, а возрастание среднего артериального давления является следствием повышения общего периферического сосудистого сопротивления [17]. Последнее, по-видимому, можно объяснить сужением артерий, вызванным АПШК. К положительным свойствам пневмокостюма следует отнести фиксацию нижней половины туловища при переломах и остановку кровотечения. Повышение системного артериального давления может также улучшать коронарный и мозговой кровоток [16].

Рекомендация. В настоящее время нет оснований поддерживать шаблонное использование пневматического костюма в качестве противошокового средства, сохраняющего жизнь.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Цель всех усилий реаниматолога — сохранить уровень (как можно более адекватный) потребления кислорода (VO2) тканями для поддержания метаболизма в них.

Показатель VО2 был обсуждён в главе 2. Он является функцией сердечного выброса (СВ), концентрации гемоглобина (Нb) и разницы между насыщением гемоглобина артериальной и смешанной венозной крови кислородом (SaO2 - SvO2).

VO2 =CB x Hb x (SaO2 -SvO2),

где звёздочкой отмечены показатели, значения которых снижаются при кровопотере. Первое, с чем сталкивается врач при лечении острой кровопотери, — это гиповолемия и низкий сердечный выброс, второе — анемия. Принципы коррекции указанных расстройств представлены ниже и рассмотрены раздельно.

ПОДДЕРЖАНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

Выбор инфузионно-трансфузионной среды для начального лечения геморрагического шока основан на её способности увеличивать сердечный выброс. Сравнительная оценка данной способности у ряда препаратов крови и коллоидных растворов, которые назначали взрослым больным сепсисом, представлены на рис. 13-4. Все гемотрансфузионные средства и коллоидные растворы вводили внутривенно в течение 1 ч в объёме 500 мл, сердечный выброс измеряли методом термодилюции на 30-й и 60-й минутах после начала инфузии. Введение коллоидного раствора (декстран-40) вызвало наибольшее повышение сердечного выброса, в то время как переливание эритроцитной массы не имело успеха в этом отношении. Анализ результатов показывает обратную зависимость между способностью инфузионно-трансфузионной среды усиливать сердечный выброс и плотностью клеток в ней. «Бесклеточные» жидкости (коллоидные растворы и плазма) оказались более эффективными для усиления кровотока, а трансфузия эритроцитной массы была наименее успешна. Поскольку вязкость жидкости находится в прямой зависимости от плотности клеток в ней, способность коллоидных растворов и плазмы увеличивать сердечный выброс (см. рис. 13-4) является ещё одним подтверждением на практике важного теоретического значения уравнения Гагена-Пуазейля.

Коллоидные растворы в сравнении с кровью. Коллоидные растворы превосходят препараты крови в повышении сердечного выброса, как показано на рис. 13-4. В ряде случаев переливание эритроцитной массы сопровождается снижением сердечного выброса [19]. Вязкость крови может также возрасти при малом кровотоке [8], следовательно, влияние трансфузии эритроцитной массы на вязкость циркулирующей крови будет особенно выраженным у больных с низким сердечным выбросом. Итак, можно заключить, что в настоящее время коллоидные растворы являются средством выбора заместительной терапии для срочного поддержания сердечного выброса при острой кровопотере.

Это можно считать благоприятным обстоятельством, потому что подбор для пострадавшего соответствующей крови в необходимом количестве всегда требует определённого времени.

Влияние инфузионно-трансфузионной терапии на сердечный индекс

Рис. 13-4. Влияние инфузионно-трансфузионной терапии на сердечный индекс (СИ). Коллоидный раствор декстран-40. (Из: Shoemaker WC. Intensive Care Med 1987;13:230-243.)

Коллоидные растворы в сравнении с растворами кристаллоидов. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что для увеличения сердечного выброса с помощью коллоидного раствора требуется лишь 1/3 объёма, который необходим для того, чтобы внутривенной инфузией растворов кристаллоидов повысить сердечный выброс [20]. Таким образом, коллоидные растворы признаны фаворитом для быстрого увеличения объёма внут-рисосудистой жидкости. Растворы кристаллоидов способны давать подобный эффект при введении в гораздо большем объёме, но они предпочтительнее, если Кровопотеря не угрожает жизни. Обсуждение выбора инфузионной среды завершено в главе 17.

ВОССТАНОВЛЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ГЕМОГЛОБИНА В КРОВИ

После восстановления сердечного выброса необходимо возместить потерянный гемоглобин. Традиционный подход к гемотрансфузии требует повышения содержания гемоглобина в крови больного до 100 г/л или более [21]. Однако данное положение представляется скорее догмой, чем научно обоснованным фактом [23]. Более приемлемым является подход к гемотрансфузии, основанный на определении потребности в переливании крови с помощью мониторинга VO2 как показателя оксигенации тканей у каждого конкретного больного. Нормальная величина VO2 может служить признаком адекватной оксигенации тканей (за исключением случаев с повышенным метаболизмом).

Способность гемотрансфузии улучшать тканевую оксигенацию демонстрирует рис. 13-5. Этот график взят из клинического исследования влияния гемотрансфузии и повышения сердечного выброса на потребление кислорода в условиях геморрагического шока [22]. Было установлено, что VO2 растёт после увеличения сердечного выброса, но не повышается, если величина гематокрита возрастает в результате гемотрансфузии. Отсутствие увеличения VO2, несмотря на повышение концентрации гемоглобина в крови, можно объяснить двумя причинами. Во-первых, уровень VO2 может соответствовать плоской части кривой доставка/потребление кислорода (см. рис. 2-2). Во-вторых, переливание крови может уменьшить сердечный выброс и тем самым нивелировать благоприятное действие, обусловленное увеличением количества гемоглобина в крови.

На следующий аспект гемотрансфузии необходимо обратить особое внимание.

Зависимость потребления кислорода от сердечного индекса

Рис. 13-5. Зависимость потребления кислорода (VO2) от сердечного индекса (СИ) и показателя гематокрита (Ht) при геморрагическом шоке. (Из: McCormik M, et al. J Surg Res 1988; 44:499-505.)

Нормальный объём циркулирующей крови (ОЦК)

Мужчины: ОЦК = 70 мл/кг (или 3,2 л/м2)

Женщины: ОЦК = 60 мл/кг (или 2,9 л/м2)

Клинические симптомы кровопотери


Объём кровопотери, %

Возмещение объёма кровопотери, %

Отсутствие клинических симптомов

< 20

20

Ортостатическая гипотензия

20

20

Гипотензия в горизонтальном положении

20-35

30

Органная недостаточность

> 35

50

 

Дефицит ОЦК

Дефицит ОЦК = объём кровопотери (%) х ОЦК в норме

Правила устранения дефицита ОЦК

Цельная кровь = 1,0 х дефицит ОЦК

Коллоидные растворы = 1,0 х дефицит ОЦК

Растворы кристаллоидов = 3,0 х дефицит ОЦК

Переливание крови с целью коррекции анемии не гарантирует улучшения оксигенации тканей, поэтому содержание гемоглобина в крови может быть обманчиво в качестве критерия для назначения гемотрансфузии.

Согласительная конференция по переливанию крови в хирургии (1988) пришла к заключению о необходимости выработки оптимальных критериев трансфузии [23]. По нашему мнению, показатель потребления кислорода позволит обеспечить более рациональный индивидуальный подход к назначению гемотрансфузии, чем концентрация гемоглобина в сыворотке крови.

ТРЕБОВАНИЯ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ОБЪЁМ ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННОЙ СРЕДЫ

Следующий подход можно использовать для быстрой оценки объёма жидкости, необходимого каждому больному с острой гиповолемией. Это полезное обучение, потому что существует тенденция к недооценке расчёта объёма инфузионно-трансфузионной среды, необходимого таким пациентам. Этапы такого подхода представлены на рис. 13-6.

1. Нормальный объём циркулирующей крови для взрослых: 70 мл/кг для мужчин и 60 мл/кг для женщин [24]. У пациента с повышенной массой тела для расчёта берут 90% его массы.

2 Оценка объёма кровопотери в процентном отношении основана на классификации, данной в табл. 13-1. Необходимо помнить, что при некоторых сопутствующих заболеваниях (например, сахарном диабете) наблюдается гиперергическая реакция на гиповолемию, которая может стать причиной завышения количества потерянной крови.

3. Расчёт дефицита объёма циркулирующей крови производят умножением значения ОЦК в норме на объём кровопотери, выраженный в процентах. Такую количественную оценку объёма вводимой жидкости необходимо сделать в каждом конкретном случае.

4. Применение правил устранения дефицита объёма циркулирующей крови.

  1. Когда объём кровопотери составляет 20% или менее, нет необходимости в переливании крови, если только нет какой-либо специфической причины, например стенокардии.
  2. Если применяют растворы кристаллоидов, то для определения их объёма умножают рассчитанный дефицит ОЦК на 3.

Это обосновано данными о том, что только 20-30% введённого объёма растворов кристаллоидов задерживается в сосудистом русле [20, 24].

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Следующие показатели можно использовать для оценки эффективности инфузионно-трансфузионной терапии.

ЦВД И ДЗЛК

Давление наполнения желудочков не всегда является надёжным критерием для оценки объёма циркулирующей крови у больных, находящихся в критических состояниях [5]. Однако следующие величины давления можно предложить как ориентир для завершения начального этапа внутривенной инфузии жидкостей,

Ближайшая цель: ЦВД = 15 мм рт.ст. [25];

ДЗЛК = от 10 до 12 мм рт.ст. [26].

У больных с артериальной гипертензией или недостаточностью левого желудочка ДЗЛК может быть увеличено до 18-20 мм рт.ст. или до значения, близкого к величине коллоидно-осмотического давления плазмы (см. главу 14).

VO2 И СОДЕРЖАНИЕ ЛАКТАТА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ

Положение об адекватности показателя VO2 как конечной цели терапии сформулировано на этапе возмещения потерянного гемоглобина. Напоминаем, что коррекция гиповолемии не гарантирует нивелирования последствий ишемии различных органов, что обсуждено в главе 12. Тем не менее постоянное наблюдение за оксигенацией тканей с помощью показателя VO2 так же целесообразно, как и контроль концентрации лактата в сыворотке крови ряда больных.

VO2 будет снижено при геморрагическом шоке. Так, например, в экспериментах на животных падение VO2 достигало 40% [27]. Задачей инфузионной терапии является повышение VO2 до нормальных величин и даже выше, если это необходимо. Не надо забывать, что нормальное значение VO2 ещё не доказывает адекватности оксигенации тканей, потому что шок часто сопровождается повышенным метаболизмом. Когда величина VO2 находится в пределах нормы, целесообразно проводить мониторное наблюдение за содержанием лактата в сыворотке крови для того, чтобы как можно раньше обнаружить ишемию тканей.

Дефицит оснований можно использовать как косвенный показатель уровня лактата в сыворотке крови и как ориентир при проведении инфузионной терапии пострадавшим с травмой [28]. Дефицит оснований, не снижающийся во время инфузионной терапии, свидетельствует о нарастающей тканевой ишемии и необходимости продолжения энергичного лечения. Дефицит оснований легко рассчитывается при определении газового состава артериальной крови с помощью номограммы Сиггаарда-Андерсена; кроме того, множество новейших газовых анализаторов вычисляют его автоматически (нормальные колебания от +2 до -2 ммоль/л, причём положительные значения указывают на избыток основании, отрицательные — на их дефицит). Ценность этого метода требует дальнейшего изучения, но его включение в книгу в качестве предмета обсуждения основано на лёгкости получения результатов.

ЛИТЕРАТУРА

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

  1. Edelman IS, Leibman J. Anatomy of body water and electrolytes. Am J Med 1959; 27:256-263.
  2. Moore FD. The effects of hemorrhage on body composition, N Engi J Med 1965; 273:567-577.
  3. Haljamar H, Interstitial Fluid Response. In: Shires GT, ed. Shock and related problems. Clinical surgery international. Vol. 9. New York: Churchill Livingstone, 1984.
  4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

  5. American Coilege of Surgeons, Committee on Trauma. Early care of the injured patient, 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1982:24-26.
  6. Shippy CR, Appel PL, Shoemaker WC. Reliability of clinical monitoring to assess blood volume in the critically ill patients. Crit Care Med 1984; 12:107-112.
  7. Amoroso P, Greenwood RN. Posture and central venous pressure measurement in the circulatory volume depletion. Lancet 1989; 1:258-260.
  8. Bellamy RF. The causes of death in conventional land warfare: Implications for combat casualty care research. Military Med 1984; 149:55-62.
  9. ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

  10. Chien S, Usami S, Skaiak R. Blood flow in small tubes. In: Renkin EM, Michel CC eds. Handbook of physiology. Section 2: The cardiovascular system. Vol. IV. The microcirculation, Bethesda: American Physiological Society, 1984.
  11. Mateer JR, Thompson BM, Aprahamian C, Darin JC. Rapid fluid resuscitation with central venous catheters. Ann Emerg Med 12:149-152, 1983.
  12. Dailey RH. Large volume fluid resuscitation. West J Med 1985; 142:386-387.
  13. Dula DJ, Muller A, Donovan JW. Flow rate of commonly used IV techniques. J Trauma 1981; 21:480-482.
  14. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

  15. Bivms HG, Knopp R, dos Santos PAL. Blood volume distnbution in the Trendelenburg position. Ann Emerg Med 1985; 24:641-643.
  16. Gaffney FA, Bastian ВС, Thal ER, et al. Passive leg raising does not produce a significant autotransfusion effect. J Trauma 1982; 22:190-193.
  17. Sibbald WJ, Paterson NA, Holiday RL, et al. The Trendelenburg position: Hemodynamic effects in hypotensive and normotensive patients. Crit Care Med 1979; 7:218-224.
  18. Guneroth WG, Abel FL, Mullins GL. The effect of Trendelenburg's position on blood pressure and carotid flow. Surg Gynecol Obstet 1964; 127:345-348.
  19. McSwain NE, Jr. Pneumatic anti-shock garment: State of the art 1988. Ann Emerg Med 1988; 27:506-525.
  20. Рере РЕ, Bass RR, Mattox KL. Clinical trials of the pneumatic antishock garment in the urban prehospital setting. Ann Emerg Med 1986; 15:1407-1410.
  21. Shoemaker WC. Relationship of oxygen transport patterns to the pathophysiology and therapy of shock states. Intensive Care Med 1987; 213:230-243.
  22. Shah DM, Gottlieb ME, Rahm RL, et al. Failure of red blood cell transfusion to increase oxygen transport and mixed venous PO; in injured patients. J Trauma 1982; 22:741-746.
  23. Rackow EC, Falk JL, Fein IA, et al. Fluid resuscitation in circulatory shock: A comparison of the cardiorespiratory effects of albumin, hetastarch and saline solutions in patients with hypovolemic and septic shock. Crit Care Med 1983; 31:839-850.
  24. Messmer KF. Acceptable hematocrit levels in surgical patients. World J Surg 1987; 1:41-46.
  25. McCormick M, Feustel PJ, Newell JC, et al. Effect of cardiac index and hematocrit changes on oxygen consumption in resuscitated patients. J Surg Res 1988; 44:499-505.
  26. Consensus Conference on Perioperative Blood Transfusions. JAMA 1988; 260:2700-2703.
  27. Arturson G, Thoren L. Fluid therapy in shock. World J Surg 1983; 7:573-580.
  28. Shoemaker WC, Fleming AW. Resuscitation of the trauma patient: Restoration of hemodynamic functions using clinical algorithms. Ann Emerg Med 1986; 12:1437-1444.
  29. Wackman MI, Rackow EC. Optimum left heart filling pressure during fluid resuscitation of patients with hypovolemic and septic shock. Crit Care Med 1983; 11:165-169.
  30. Weil MH, Afifi AA. Experimental and clinical studies on lactate and pyruvate as indicators of the severity of acute circulatory failure (Shock). Circulation 1970; 51:989-1001.
  31. Davis JW, Shackford SR, Mackersie RC, Hoyt DB. Base deficit as a guide to volume resuscitation. J Trauma 1988; 28:1464-1467.

Содержание



 
« Инсулинотерапия сахарного диабета при беременности   Интенсивная терапия. Окончание »