Начало >> Статьи >> Литература >> Интенсивная терапия

Остановка сердца и повреждения мозга - Интенсивная терапия

Оглавление
Интенсивная терапия
Деятельность сердца
Транспорт кислорода
Оценка газообмена в лёгких у постели больного
Доступ к центральным венам
Язвы, вызванные стрессом (стресс-язвы)
Госпитальная диарея
Лечение тромбоэмболии
Регистрация артериального давления
Катетеризация лёгочной артерии
Давление заклинивание
Структурный подход к проблеме клинического шока
Кровопотеря и гиповолемия
Острая сердечная недостаточность
Септический шок и сходные синдромы
Остановка сердца и повреждения мозга
Использование растворов коллоидов и кристаллоидов при реанимации
Принципы трансфузионной терапии
Тромбоциты при критических состояниях
Нарушения ритма сердца
Повреждение и отёк лёгких
Неинвазивный мониторинг газов крови
Кислородная терапия
Фармакотерапия дыхательной недостаточности
Традиционная искусственная вентиляция лёгких
Типы вентиляции лёгких
Интубационные трубки, баротравма лёгких
Методы постепенной отмены искусственной вентиляции лёгких
Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния
Молочная кислота, лактат-ацидоз и кетоацидоз
Метаболический алкалоз

16. Остановка сердца и повреждения мозга

Смерть, приходящая к человеку, более живучая штука, чем он сам. Т. Манн

Ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-лёгочная реанимация, выживают около 70000 (30%) [4]. Однако только 10% выживших (или 3,5% всей популяции) способны вернуться к прежнему образу жизни [l]. Такие неудовлетворительные результаты объясняются выраженными неврологическими нарушениями, возникающими у больных в период прекращения кровообращения и в процессе реанимации. В этой главе будут представлены факторы, способствующие возникновению расстройств функций мозга во время и после проведения мероприятий сердечно-легочной реанимации, а также предложены критерии для прогнозирования грозных осложнений со стороны центральной нервной системы (ЦНС) у оживлённых пациентов.

Способы поддержания сердечной деятельности на должном уровне не включены в настоящую главу, но их можно найти в первых 3 источниках информации (список литературы помещён в конце главы). Например, работа [2] содержит рекомендации Национальной ассоциации сердечно-лёгочной реанимации и неотложной кардиологической помощи.

ТРАГЕДИЯ НЕРЕШИТЕЛЬНОСТИ

Современная медицина обеспокоена возможностью юридических разбирательств. Всё заметнее тенденция ухода от решения вопросов, касающихся смерти человека. Вред, причинённый невмешательством врачей в процесс умирания, иллюстрирует следующий случай. Вот что робость и нерешительность врачей сделали с семьёй Пола Брофи.

ИСТОРИЯ БРОФИ

Пол Брофи, специалист по неотложной медицине, был оперирован нейрохирургами по поводу аневризмы a.basilaris в апреле 1983 г. Перед операцией он твердо заявил одной из своих дочерей, что не хотел бы остаться жить “растительной” жизнью [5]. После операции сознание к Полу Брофи уже никогда не вернулось [5]. Приводим хронику событий.

04.83. Пол Брофи не пришёл в сознание.

09.83. Сердечная деятельность и дыхание полностью сохранены, стойкое вегетативное состояние.

12.83. Наложена гастростома для кормления.

02.85. Госпожа Брофи просит удалить желудочный зонд, позволив её мужу умереть с достоинством, согласно его воле. Врачи отказались выполнить просьбу.

09.86. Решением Верховного суда штата Массачусетс зонд для кормления удалён. 10.86. Врачи констатировали смерть Пола Брофи. Общая продолжительность “растительной” жизни: 3,5 года.

Последние годы “растительной” жизни Пола Брофи оставили неизгладимый след в памяти его жены и дочерей, обернувшись для них трагедией.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОЖИВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМА

Сердечно-лёгочная реанимация (СЛР) призвана обеспечить временное поддержание коронарного и мозгового кровообращения на определённом уровне. К сожалению, существующие методы СЛР далеки от достижения этой цели, что показано на рис. 16-1.

МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Спинной и головной мозг человека, составляя всего 2% массы тела, получает около 15% сердечного выброса. Церебральное кровообращение сохраняется даже при падении перфузионного давления до 60 мм рт.ст. [6]. Защиту ЦНС при уменьшении доставки кислорода осуществляет процесс ауторегуляции. Когда ауторегуляторные механизмы не могут поддерживать нормальный кровоток, функции головного мозга остаются ещё сохранными в условиях снижения мозгового кровообращения до 25-30% нормы [7, 8].

СЛР И ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ПЕРФУЗИЯ

Компрессия грудной клетки при ручном непрямом массаже сердца недостаточна для создания более или менее полноценного мозгового кровотока.

Закрытый массаж сердца, осуществляемый путём ритмического сдавливания грудной клетки руками, обеспечивает только 5% нормального мозгового кровотока [7], что значительно ниже уровня, необходимого для поддержания метаболических процессов в мозгу.

Открытым массажем сердца можно добиться нормального (и даже более того) церебрального кровотока [7], но этот способ неприменим в большинстве клинических ситуаций (за исключением ближайшего периода после операции с экстракорпоральным кровообращением). Неэффективность закрытого массажа сердца для поддержания адекватного мозгового кровотока лежит в основе высокой летальности, а также выраженных неврологических расстройств у больных, перенёсших клиническую смерть.

Мозговой кровоток у больных

Рис. 16-1. Мозговой кровоток у больных при различных состояниях. Можно видеть, что плохое кровоснабжение мозга во время СЛР не способно обеспечить синаптическую передачу возбуждения в ЦНС.

МОДЕЛЬ ТОРАКАЛЬНОЙ ПОМПЫ

Традиционно считалось, что при закрытом массаже сдавливание грудной клетки и сжатие сердца между смещаемой в переднезаднем направлении грудиной и позвоночником позволяют проталкивать кровь в магистральные сосуды. Теория сердечного насоса уступила свои позиции, когда было открыто, что кашель, повышая внутригрудное давление, ненадолго создаёт адекватный церебральный кровоток [10]. Этот феномен, получивший название “кашлевая СЛР”, положен в основу теории торакальной помпы, которая рассматривает грудную клетку как насос, толкающий кровь дальше.

Ручная компрессия грудной клетки создаёт положительное внутригрудное давление, что будет увеличивать систолическое опорожнение сердца, возможно, снижая постнагрузку на левый желудочек.

В главе 1 постнагрузка определена как пик систолического трансмурального давления. Положительное давление вне сердца будет снижать трансмуральное давление и, следовательно, уменьшать постнагрузку. На рис. 16-2 показана способность положительного внутригрудного давления участвовать в генерации системного артериального давления. Артериальное давление регистрировали в лучевой артерии больного с рефракторной асистолией. Пики давления на кривых обусловлены ритмичным раздуванием лёгких с помощью мешка Амбу. В периоды прекращения вентиляции лёгких фазное давление исчезало, что свидетельствует о способности положительного внутригрудного давления участвовать в генерации системного артериального давления. Представленные данные подтверждают правомерность модели торакальнсй помпы при СЛР [II].

Влияние положительного внутригрудного давления на артериальное давление

Рис. 16-2. Влияние положительного внутригрудного давления на артериальное давление, регистрируемое в лучевой артерии. Стрелки указывают моменты раздувания лёгких с помощью мешка Амбу (без надавливания на грудину).

 

НОВАЯ СЛР

На основе рассмотренной выше модели торакальной помпы предложены дополнительные приёмы для повышения положительного внутригрудного давления во время СЛР, которые получили название “новая СЛР” [11,12]. Лучше всего оказывать помощь, одновременно раздувая лёгкие и нажимая на грудину. Такой подход позволяет добиться более значительного внутригрудного давления, чем при традиционной СЛР, но церебральный кровоток при этом может быть различным [9,11,12]. Другой способ создания высокого положительного внутригрудного давления состоит в наложении тугой повязки на живот и ограничении экскурсии диафрагмы. Однако в настоящее время данный приём ещё недостаточно разработан [13].

ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Ишемическое повреждение органов может продолжаться и после реанимации, несмотря на восстановление нормального или исходного АД. В главе 12 уже говорилось об ишемическом синдроме восстановительного периода, поэтому здесь он будет кратко изложен в связи с его возможным влиянием на процесс выздоровления после успешной СЛР.

НЕВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВОТОКА

Феномен стойкой вазоконстрикции после периода гипотензии получил название “невосстановление кровотока” (см. работу [3] с подробным обсуждением этого явления). После успешной реанимации:

кровоток в различных органах может продолжать снижаться после СЛР, несмотря на нормализацию системного АД, причём гипоперфузия может длиться 18 ч [16].

Гипоперфузия после СЛР больше касается мозга и внутренних органов [7, '4, 16]. Предполагаемый механизм невосстановления кровотока объясняют накоплением ионов кальция в повреждённых ишемией гладкомышечных клетках сосудов [14]. Эту гипотезу подтверждает благоприятный эффект блокаторов кальциевых каналов, в частности верапамила, и ионов магния, являющихся антагонистами ионов кальция, которые могут предупреждать или устранять церебральную гипоперфузию после эпизода прекращения кровообращения у экспериментальных животных [17].

НАРУШЕНИЕ РЕПЕРФУЗИИ

Другой предполагаемый механизм повреждения органов после эпизода остановки сердца связывают с образованием высокотоксичных продуктов ПОЛ, свободных радикалов кислорода и других его активных форм. Они накапливаются во время ишемии и током крови разносятся при реперфузии, вызывая повреждения различных органов [13]. Этот феномен отличается от явления невосстановления кровотока тем, что в данном случае после реанимации кровоснабжение органов и тканей может соответствовать норме. В настоящее время участие названных соединений в постреанимационном повреждении органов изучается.

ЗАЩИТА МОЗГА

Неудовлетворительное восстановление функций мозга после СЛР объясняется сочетанием как его ишемического повреждения во время СЛР, так и стойких нарушений со стороны ЦНС после СЛР. Реанимационные и постреанимационные мероприятия, приведённые ниже, предназначены противостоять этим патологическим процессам и уменьшить выраженность повреждений мозга. Однако в настоящее время приёмы не имеют достаточных обоснований.

ПРАВИЛА РЕАНИМАЦИИ

Следующие приёмы призваны обеспечить кровоснабжение мозга в процессе реанимации. Новая СЛР. Способы реанимации, предназначенные для повышения внутригрудного давления, не приняты в большинстве руководств по СЛР [2]. Следующее положение определяло точку зрения на новую СЛР в 1986 г.

“В настоящее время нет документальных подтверждений, что применение этой техники во время реанимации повышает выживаемость при остановке сердца. Поэтому её рутинное использование нельзя рекомендовать, но дальнейшие исследования в данной области приветствуются” [6]

На уклончивость этого заявления указывает выражение “рутинное использование”. Мы применяем компрессию грудной клетки (без дополнительного давления на переднюю стенку живота) синхронно с раздуванием лёгких. Этот приём противопоказан пациентам с черепно-мозговой травмой и повышенным внутричерепным давлением, потому что высокое внутригрудное давление может повысить внутричерепное давление.

Ограничение поступления кальция. Способность ионов кальция усиливать сократимость сердца обусловила популярность препаратов кальция при лечении асистолии и электромеханической диссоциации [18]. Однако возможное участие ионов кальция в феномене невосстановления кровотока привело к пересмотру использования его препаратов при СЛР. В 1986 г. показаниями для внутривенной инфузии растворов солей кальция считались [18]:

1) гиперкалиемия, 2) гипокальциемия, 3) передозировка блокаторов кальциевых каналов. Напоминаем, что раствор Рингера с лактатом содержит ионы кальция (3 мэкв/л) и может вызвать вазоконстрикцию. Это следует рассматривать как противопоказание к применению раствора Рингера с лактатом при СЛР (личная рекомендация автора) до получения доказательств его безопасности.

Отмена глюкозы. Инфузии глюкозы, столь принятые при СЛР, используют в двух случаях: если она входит в состав стандартных растворов для внутривенных вливаний и как средство лечения опасной для жизни гиперкалиемии. Недавно в эксперименте было показано, что внутривенное введение глюкозы во время СЛР увеличивает летальность животных [19]. Преобладает мнение, что глюкоза, поступая в область мозга с ишемией, возникшей в период реанимации, и включаясь в анаэробный обмен, расщепляется в процессе гликолиза до молочной кислоты. Локальное накопление в мозговой ткани лактата ускоряет её повреждение.

Итак, значение инфузии углеводов в процессе реанимации недостаточно исследовано в клинике, поэтому без крайней необходимости не следует вводить растворы глюкозы в ходе СЛР (до тех пор, пока вопрос не будет изучен детально).

ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

Лечебные мероприятия, направленные на предупреждение повреждений мозга у больных, перенёсших клиническую смерть, привлекательны теоретически, но не имеют обоснованных подтверждений в клинических условиях. Два наиболее заслуживающих внимания подхода к лечению представлены ниже.

Антагонисты ионов кальция. Роль ионов кальция в феномене невосстановления кровотока возбудила интерес к их антагонистам в начале 80-х годов [14, 17], но он был непродолжительным. Оба препарата, нарушающие проникновение в клетки ионов кальция (внутривенно блокатор кальциевых каналов верапамил в дозе 0,1 мг/кг и магния сульфат в дозе 100 мг/кг), доказали свою эффективность в эксперименте, сохраняя церебральный кровоток после реанимации животных [11, 14). Однако их эффективность у людей неизвестна. Внутривенное введение магния сульфата было безопасно в клинике, но о его влиянии на результат реанимации не сообщалось [17]. К сожалению, у многих больных имеются противопоказания к назначению антагонистов ионов кальция, так как необходимо поддерживать системное АД после СЛР с помощью сосудосуживающих средств. Как уже упоминалось в главе 12, целесообразно определять потребление кислорода (VO2) после реанимации При этом низкий уровень потребления кислорода после СЛР предполагает стойкую ишемию органов и тканей, что может быть основанием для назначения антагонистов ионов кальция, если нет противопоказаний. Отдельным больным, которым не требуется введения сосудосуживающих средств после реанимации и у которых нет в анамнезе указаний на почечную недостаточность, мы назначаем внутривенную инфузию 50% раствора магния сульфата (4 мл в течение 20 мин) так рано, как только это представится возможным после СЛР.

Глюкокортикоиды и барбитураты. Ранее их считали церебропротекторами благодаря способности уменьшать отёк мозга (глюкокортикоиды) и снижать метаболические потребности мозговой ткани в кислороде (барбитураты). Однако клинические исследования не выявили у них каких-либо преимуществ перед другими группами препаратов [7], и от их использования в постреанимационном периоде отказались.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Как упоминалось выше, только 10% выживших после остановки сердца могут вернуться к прежнему образу жизни [4]. Большинство случаев инвалидности связано с различными неврологическими расстройствами [4, 8].

НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

Неспособность жить без посторонней помощи относят к наиболее тяжёлым последствиям для выживших после остановки сердца. Для описания синдромов нарушения сознания применяют следующие определения.

1. Кома — состояние глубокого угнетения ЦНС с утратой сознания, без самопроизвольного открывания глаз и рефлексов на внешние раздражения, а также с невозможностью словесного контакта.

2. Вегетативное состояние — подобие комы, но возможно произвольное открывание глаз. Примерно 20% выживших после остановки сердца остаются в стойком вегетативном состоянии [7].

3. Ступор — состояние глубокого сна, пробуждение возможно только после сильного физического воздействия.

4. Заторможенность — состояние безразличия или сниженного интереса к окружающему с частыми периодами сна.

После пребывания больного в одном из вышеназванных и других состояниях у него может возникнуть амнезия — нарушение памяти с утратой способности сохранять и воспроизводить ранее приобретённые знания. Если наблюдается избирательная утрата памяти на события, предшествующие, например, остановке сердца, то говорят о ретроградной амнезии. Когда утрачиваются воспоминания о переживаниях и событиях, непосредственно следовавших за окончанием бессознательного состояния или болезни, имеет место антероградная амнезия.

Смерть мозга не включена в данный перечень потому, что её признаки выявляются менее чем у 2% пациентов, выживших после остановки сердца [6].

КОРКОВАЯ СЛЕПОТА

Эта потеря зрения возникает вследствие поражения зрительной области коры головного мозга при сохранности сетчатки и зрительных нервов. Зрачковые рефлексы на свет также сохранены, но пациент не мигает в ответ на видимую угрозу. Некоторые больные могут отрицать слепоту (синдром Антона). Во многих случаях эта потеря зрения обратима, причём молодые пациенты имеют более высокие шансы на полное выздоровление [8]. К сожалению, нет клинических признаков, с помощью которых можно предсказать выздоровление у каждого конкретного больного [8].

СУДОРОГИ

Судорожные приступы можно ожидать у трети больных, к которым сознание не вернулось немедленно после реанимации [20]. Наблюдаются преимущественно парциальные припадки (простые или сложные) и миоклонус. Генерализованные тонико-клонические судороги (grand mal) довольно редки. Выделяют следующие типы судорожных приступов.

Простые парциальные припадки — повторные клонические сокращения мышц в строго определённой области тела (например, верхней или нижней конечности).

Сложные парциальные припадки — непроизвольные причмокивания, жевание или глотательные движения; могут также включать психические проявления, в частности психосенсорные со зрительными или слуховыми галлюцинациями.

Миоклонус — нерегулярные кратковременные подёргивания мышц, которые отличаются от клонических судорог непостоянством амплитуды и частоты. Может быть местным или генерализованным.

Судороги обычно наблюдаются в первые 24 ч, но могут возникнуть и через 1-2 нед [6,20]. У некоторых больных возможны судороги нескольких видов. Миоклонус в отличие от парциальных припадков является плохим прогностическим признаком [6]. Большинство судорожных припадков, возникающих после СЛР (особенно миоклонус), устойчивы к противосудорожной терапии. Однако они потом проходят, хотя примерно у 2% пациентов, выписанных из госпиталя, судорожные приступы возобновляются [6].

Противосудорожная терапия для неотложного купирования судорог приведена в Приложении. В медикаментозной профилактике нет необходимости.

ПРОГНОЗ ВОССТАНОВЛЕНИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА

Это, по-видимому, один из наиболее важных аспектов ведения больного, перенёсшего остановку сердца. Вы должны поддерживать связь и проводить работу с членами семьи больного, который не пришёл в сознание вскоре после СЛР. Следующие положения помогут определить шансы каждого конкретного пациента на восстановление нарушенных функций мозга.

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИШЕМИИ МОЗГА

Продолжительность ишемии включает в себя время от момента остановки сердца до начала СЛР (длительность остановки) плюс время, понадобившееся для успешной реанимации (период СЛР). На рис. 16-3 представлена зависимость восстановления функций мозга от длительности церебральной ишемии (результаты большого многоцентрового исследования [21]). Если продолжительность остановки сердца была менее 6 мин, а период СЛР не превышал 30 мин, то у 50% больных достигалось удовлетворительное восстановление неврологического статуса. Однако при длительности остановки более 6 мин и времени СЛР более 15 мин выживших не было.

Восстановление функции мозга

Рис. 16-3. Восстановление функции мозга в зависимости от продолжительности церебральной ишемии.

(Из: Brain Resuscitalion Clinical Trial 1 Study Group. Crit Care Med 1985;] 3:930-931.)

 

КОМА

Развитие комы в постреанимационном периоде может быть плохим прогностическим признаком, но только по прошествии некоторого времени.

Развитие комы в ближайший час после реанимации не имеет большой прогностической ценности, потому что около 30% таких больных в последующем приходят в сознание [6].

Однако коматозное состояние, продолжающееся несколько часов после СЛР, означает плохой прогноз в отношении удовлетворительного восстановления функций мозга. Чем продолжительнее кома, тем меньше вероятность пробуждения. Это показано на рис. 16-4, где о представлены результаты исследований 500 случаев комы нетравматического генеза [22].

Прогноз был плохой при продолжительности комы от 6 до 12 ч и ещё больше ухудшался, если кома длилась более 1-2 дней.

Больные в коматозном состоянии, продолжающемся от 24 до 48 ч, имеют только 2-7% шансов на благополучное неврологическое восстановление [22, 25].

После 48 ч шансы на удовлетворительное восстановление чрезвычайно низки; более того, они практически равны нулю, если кома длится 7 сут. В связь с этим через 48 ч можно информировать семью пациента о прогнозе.

Восстановление функций мозга

Рис. 16-4. Восстановление функций мозга в зависимости от продолжительности комы. (из Levy DE, et al. Prognosis in nontraumatic coma. Ann Intern Med 94;293-301, 1981).

Оценка тяжести коматозного состояния. Оценочную систему можно использовать для документации глубины комы и определения степени неврологического восстановления. Наиболее популярна система Glascow Coma Scale — шкала комы Глазго, которая была разработана для больных с черепно-мозговой травмой. Pittsburgh Brain Stem Score — Питтсбургская шкала ствола мозга была создана в дополнение к шкале Глазго для пациентов с комой нетравматического генеза [З]. Шкалы балльной оценки состояния сознания больных см. в Приложении.

Шкала Глазго недавно хорошо себя зарекомендовала в предсказании исхода у больных с остановкой сердца, возникшей вне медицинского учреждения [26]. Прогноз восстановления функций головного мозга был правильно определён ко 2-м суткам у большинства пациентов. Если суммарная оценка была 10 баллов или выше (наивысшая возможная оценка — 15 баллов), то состояние больных восстанавливалось удовлетворительно. Когда суммарная оценка составляла на 2-е сутки 4 балла и меньше, шансы на удовлетворительное восстановление были низкими. Эта система представляет лишь один подход, и её результаты должны быть соответствующим образом интерпретированы. Конечно, желательно использовать и другие способы, дополняющие указанный.

РЕФЛЕКСЫ СТВОЛА МОЗГА

У больных, не приходящих в сознание вскоре после реанимации, информацию для прогноза могут дать следующие рефлексы: 1) зрачковый на свет, 2) корнеальный (роговичный), 3) окуловестибулярный, 4) окулоцефалический.

Как выявить глазодвигательные нарушения, показано на рис. 16-5. Окулоцефалический рефлекс исследуют поворотами головы из стороны в сторону сначала медленно, а затем быстро. Когда ствол мозга интактен, но поражены большие полушария головного мозга, глаза будут отклоняться в противоположную от направления ротации сторону (например, если голова повёрнута вправо, глаза будут перемещаться влево). Если ствол мозга поражён или пациент в сознании, то глазные яблоки будут отклоняться в сторону поворота головы. Популярный термин “глаза куклы” был первоначально использован для описания рефлекса подъёма век, который иногда наблюдается при наклонах головы. Однако феномен “глаз куклы” применяется в настоящее время для определения положительного окулоцефалического рефлекса (неповреждённый ствол мозга).

Выявление глазодвигательных нарушений

Рис. 16-5. Выявление глазодвигательных нарушений. Объяснение в тексте.

Окуловестибулярный рефлекс (холодовая калоризация) вызывается вливанием 30 мл охлаждённого (иногда ледяного) изотонического раствора натрия хлорида в наружный слуховой проход с помощью шприца и короткого (5 см) пластикового катетера. Когда ствол мозга интактен, оба глаза отклоняются в сторону орошаемого уха. Если интактны большие полушария, то несколько минут будет наблюдаться калорический нистагм, который направлен в сторону, противоположную раздражаемому лабиринту. Нистагма не будет, если большие полушария поражены.

Прогностическая ценность. Рефлексы ствола мозга могут отсутствовать тотчас же после СЛР, но они появляются в течение 1ч у пациентов с благоприятным прогнозом в отношении удовлетворительного неврологического восстановления [6]. Более продолжительная утрата этих рефлексов (особенно зрачкового на свет и корнеального) свидетельствует о плохом прогнозе.

Отсутствие зрачкового (на свет) и корнеального рефлексов спустя 6-24 ч после остановки сердца указывает на неблагоприятный прогноз восстановления деятельности головного мозга.

В одном из наиболее часто цитируемых исследований [27] ни один из больных с отсутствием зрачкового (на свет) или корнеального рефлекса спустя 24 ч после СЛР не вернулся к самостоятельному образу жизни. Окулоцефалический рефлекс ничего не добавляет к прогнозу, если зрачковый или корнеальный рефлекс отсутствует [27]. Вместе с тем когда рефлексы ствола мозга сохранены, они имеют небольшую прогностическую ценность.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Jacobson S ed. Resuscitation. Clinics in emergency medicine. Vol. 2. Churchill Livingstone: New York, 1983.
  2. National Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care. Standards and Guidelines for Cardiopuimonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac Care. JAMA 1986: 255:2905-2989.
  3. Safar P, Bircher NG. Cardiopulmonary cerebral resuscitation. 3rd ed. W.B. Saunders: Philadelphia, i988.
  4. Maiese К, Caronna JJ. Coma following cardiac arrest: A review of the clinical features, management, and prognosis. J Intensive Care Med 1988; 3:153-163.
  5. Steinbrook R, Lo B. Artificial feeding-solid ground, not a slippery slope. N Engi J Med 1988; 318:286-290.
  6. Bruns FJ, Fraley DS, Haigh J, et al. Control of organ blood flow. In: Snyder JV, Pinsky MR eds. Oxygen transport in the critically ill. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1987:87-124.
  7. Koehier RC, Michael JR. Cardiopulmonary resuscitation, brain blood flow, and neurologic recovery. Cnt Care CIm 1985: 1:205-222.
  8. Kirsch JR, Dean JM, Rogers MC. Current concepts in brain resuscitation. Arch Intern Med 1986; 146:1413-1419.
  9. Arai T, Kentaro D, Tsiikahara I, et al. Cerebral blood flow during conventional, new aiH open chest cardio-pulmonary resuscitation in dogs. Resuscitation 1984; 12:147-154.
  10. Babbs CF. New vs. old theories of blood flow during CPR. Crit Care Med 1980; 8:191-195.
  11. Ducas J, Roussos C, Karsadis C, Magder S. Thoracoabdominal mechanics during resuscitation maneuvers. Chest 1983; 84:446-451.
  12. White JD. The New CPR. In: Jacobsen S ed. Resuscitation. New York: Churchill Livingstone, 1983:27-37.
  13. Howard M, Carubba C, Foss F, Janiak B, Hogan B, Guinness M. Interposed abdominal compression — CPR: Its effects on parameters of coronary perfusion in human subjects. Ann Emerg Med 1987; 16:253-259.
  14. White ВС, Winegar CD, Wilson RF, Hochner PJ, Trombley JH. Possible role of calcium blockers in cerebral resuscitation: A review of the literature and synthesis for future studies. Crit Care Med 1983; 11:202-207.
  15. Babbs F. Reperfusion injury of postischemic tissues. Ann Emerg Med 1988; 17:1148-1157,
  16. McNamara JJ, Suehiro GT, Suehiro A, Jewett B. Resuscitation from hemorrhagic shock. J Trauma 1983; 23:552-558.
  17. White ВС, Winegar CD, Wilson F, Krause GS. Calcium blockers in cerebral resuscitation. J Trauma 1983; 23:788-794.
  18. Hughes WG, Ruedy JR. Should calcium be used in cardiac arrest? Am J Med 1986; 81:285-296.
  19. Yatsu FM, McKenzie JD, Lockwood AH. Cardiopulmonary arrest and intravenous glucose. [Editorial] J Crit Care 1987; 2:1-3.
  20. Snyder BD, Hauser WA, Lowenson RB, Leppik IE, Ramirez-Lassepas M, Gumnit RJ. Neurologic prognosis after cardiopulmonary arrest: III Seizure activity. Neurology 1980; 30:1292-1297.
  21. Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group. Neurologic recovery after cardiac arrest: Effect of duration of ischemia. Crit Care Med 1985; 13:930-931.
  22. Levy DE, Bates D, Caronna JJ, et al. Prognosis in nontraumatic coma. Ann Int Med 1981; 94:293-301.
  23. Bedell SE, Delbanco TL, Cook EF, Epstein FH. Survival after cardiopulmonary resus-citation in the hospital. N Engi J Med 1983; 309:569-576.
  24. Snyder BD, Loewenson RB, Gumnit R), Hauser WA, Leppik IE, Ramirez-Lassepas M. Neurologic prognosis after cardiopulmonary arrest: II Level of consciousness. Neurology 1980; 30:52-59.
  25. Longstreth WT Jr. The neurologic sequelae of cardiac arrest. West J Med 1987; 147:175-180.
  26. Cerebral Resuscitation Study Group of the Belgian Society for Intensive Care: Predictive value of Glascow coma score for awakening after out-of-hospital cardiac arrest. Lancet 1988; 1:137-140.
  27. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Grydman H, Plum F. Predicting outcome from hypoxia-ischemic coma. JAMA 1985; 253:1420-1426.

 

Содержание



 
« Инсулинотерапия сахарного диабета при беременности   Интенсивная терапия. Окончание »