Начало >> Статьи >> Литература >> Интенсивная терапия

Интубационные трубки, баротравма лёгких - Интенсивная терапия

Оглавление
Интенсивная терапия
Деятельность сердца
Транспорт кислорода
Оценка газообмена в лёгких у постели больного
Доступ к центральным венам
Язвы, вызванные стрессом (стресс-язвы)
Госпитальная диарея
Лечение тромбоэмболии
Регистрация артериального давления
Катетеризация лёгочной артерии
Давление заклинивание
Структурный подход к проблеме клинического шока
Кровопотеря и гиповолемия
Острая сердечная недостаточность
Септический шок и сходные синдромы
Остановка сердца и повреждения мозга
Использование растворов коллоидов и кристаллоидов при реанимации
Принципы трансфузионной терапии
Тромбоциты при критических состояниях
Нарушения ритма сердца
Повреждение и отёк лёгких
Неинвазивный мониторинг газов крови
Кислородная терапия
Фармакотерапия дыхательной недостаточности
Традиционная искусственная вентиляция лёгких
Типы вентиляции лёгких
Интубационные трубки, баротравма лёгких
Методы постепенной отмены искусственной вентиляции лёгких
Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния
Молочная кислота, лактат-ацидоз и кетоацидоз
Метаболический алкалоз

29 Интубационные трубки, баротравма лёгких, скрытое положительное давление к концу выдоха

В настоящей главе рассматриваются основные осложнения, непосредственно связанные с проведением интубации трахеи и ИВЛ. Осложнения другого рода у больных, находящихся в ИВЛ, например пневмония и т.д., в меньшей степени обусловлены самой ИВЛ и здесь не обсуждаются.

ИСКУССТВЕННЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

Интубация трахеи трубками с манжетой стала основой для появления метода ИВЛ при Положительном давлении. Недостатки и преимущества интубации трахеи зависят от способа введения трубки — трансларингеального (эндотрахеального) или транстрахеального (через трахеостому) [1-10]. Осложнения, связанные с данными методиками, представлены на рис. 29-1. Звёздочками отмечены наиболее часто развивающиеся осложнения. Ниже рассмотрены также некоторые вопросы ведения интубированных больных.

ИНТУБАЦИЯ ТРАХЕИ

Эндотрахеальные трубки вводят либо через рот, либо через нос. Интубация через нос (назотрахеальная) по причине простоты и отсутствия повреждения зубов предпочтительна. Интубацию через рот (оротрахеальную) проводят у больных, находящихся в коматозном состоянии, с остановкой сердца и т.д. Ниже приведена сравнительная характеристика факторов риска при каждом способе введения эндотрахеальной трубки.

Основным осложнением продлённой интубации через нос являются синуситы, через рот— закупорка трубки у больных, находящихся в возбуждённом состоянии, с нарушениями сознания и др. Носовая трубка длиннее, чем ротовая (см. Приложение), и если относительно узкий просвет такой трубки закупорится секретом дыхательных путей, то могут возникнуть сложности с восстановлением её проходимости.

Фактор риска

Интубация через нос (назотрахеальная)

Интубация через рот (оротрахеальная)

Во время введения трубки

После введения трубки

Носовое кровотечение. Введение трубки в пищевод.

Синусит. Застой секрета

Повреждения зубов. Аспирация

Закупорка трубки Повреждение гортани

Осложнения при интубации трахеи и трахеостомии

Рис. 29-1. Осложнения при интубации трахеи и трахеостомии.

Более длинные трубки повышают работу дыхания, хотя значение данного эффекта невелико. При интубации через рот более высок риск повреждения гортани из-за большей подвижности трубок и более острого угла при проведении трубки через голосовую щель [4].

Однолёгочная интубация. Около 15% всех интубаций касаются только одного лёгкого [5], чаще правого, так как правый главный бронх отходит от трахеи под менее острым углом, чем левый. Сначала интубация одного лёгкого остаётся незамеченной, поэтому необходим регулярный рентгенологический контроль (рентгенография грудной клетки) у интубированных больных. Рекомендуемые положения трубки приведены в табл. 29-1. У 95°/о взрослых киль грудины (карина) расположен на уровне ТhV-ТhVII [6], и конец трубки при прямом положении головы должен находиться на 5-7 см выше карины. Следует обратить внимание на расстояние между концом трубки и килем при других положениях головы (согнута и разогнута).

Последствия случайной интубации одного лёгкого представлены на рис. 29-2. Конец трубки расположен в правом главном бронхе (стрелка в центре). Обратите внимание, что средостение резко смещено влево, правое лёгкое выпячивается в левую половину грудной клетки (заострённые стрелки). Это признаки напряжённого пневмоторакса, представляющего серьёзную опасность для жизни больного. Пневмоторакс развивается у 15% больных после интубации правого лёгкого [5], что является весьма веской причиной для выполнения рентгенографии грудной клетки после каждой интубации.

Таблица 29-1

Рентгенологические признаки эндотрахеальной интубации

Положение головы

Киль грудины (карина)

Рентгенологическая локализация

нижняя челюсть

конец трубки

Пряное Сгибание Разгибание

ТhV-ТhVII

СVVI

Ниже Тh1 Выше СIV

5-7 см выше киля 3-5 см выше киля 7-9 см выше киля

 

(Из:Goodman LR, Putman CE. Intensive care radiology. St. Louis: C. V. Mosby, 1978:29-55.)

Сннусит. Носовые трубки сжимают кости околоносовых пазух и способны вызывать развитие гнойного синусита [7,8]. Наиболее часто поражается верхнечелюстной синус (гайморит), что диагностируется при рентгенологическом исследовании придаточных пазух носа (см. рис. 43-3). Однако присутствие жидкости в полости синуса не означает наличие там инфекции, поэтому для подтверждения диагноза необходимы пункция пазухи, посев и окрашивание материала по Граму. Частота синуситов у больных, интубированных через нос, неизвестна, но при необъяснимом повышении температуры следует заподозрить такое осложнение [8]. Данная проблема более детально рассматривается в главе 43.

Повреждение гортани — наиболее типичное и серьёзное осложнение эндотрахеальной интубации, которое обычно выявляется только после экстубации (удаления интубационной трубки). При предполагаемом длительном пребывании интубационной трубки в трахее следует наложить трахеостому. Факторы риска повреждения гортани: способ интубации (при оротрахеальном бывает чаще), ограничение движений после фиксации трубки, её диаметр, продолжительность и число интубаций, самопроизвольная экстубация при надутой манжете [З].

Несмотря на то что повреждения гортани бывают почти всегда и видны после удаления трубки [10], частота серьёзных травм невелика [9,10]. Отёк гортани диагностируют либо сразу же после экстубации, либо через несколько часов после неё, поскольку сама введённая трубка предотвращает формирование отёка, и он развивается только после её удаления. Респираторные расстройства после экстубации практически всегда означают обструкцию гортани, что требует экстренной повторной интубации. Инспираторный стридор не патогномоничен для ларингеальной обструкции, особенно при небольшом потоке воздуха; в то же время отсутствие стридора не означает отсутствия закупорки.

Адекватные лечебные мероприятия при отёке гортани — наложение трахеостомы я удаление эндотрахеальной трубки. Прочие методы лечения, такие, как применение кортикостероидов и адреналина, в подобных случаях неэффективны. Эти лекарственные средства используют при аллергических реакциях, а не при травматических повреждениях гортани.

Работа дыхания. Интубация трахеи уменьшает объём анатомического мёртвого пространства, но повышает сопротивление (аэродинамическое) потоку воздуха. Объём полости рта и верхних дыхательных путей у среднего взрослого человека составляет около 1 мл/кг, или 70 мл [2]. Объём большинства интубационных трубок равен 35-40 мл [2], поэтому анатомическое мёртвое пространство при эндотрахеальной интубации сокращается в среднем на 50%.

Сопротивление потоку воздуха в трубке небольшого диаметра определяют в соответствии с уравнением Гагена-Пуазейля, рассмотренным в главе 13. Главная переменная в нём — диаметр трубки, поскольку сопротивление обратно пропорционально её радиусу в четвёртой степени. Исследование работы дыхания при различном диаметре интубационной трубки выявило, что при минутной вентиляции лёгких (МВЛ) ниже 10 л/мин диаметр трубки не влияет на работу дыхания (нормальная МВЛ 5-6 л/мин). Однако при МВЛ более 10 л/мин трубки с внутренним диаметром 7 мм и менее значительно увеличивали работу дыхания [II]. У больных с длительной ИВЛ, особенно при МВЛ больше 10 л/мин, целесообразно применять трубку большого диаметра (минимальный диаметр 8 мм).

ТРАХЕОСТОМИЯ

Больным, длительно находящимся на ИВЛ, предпочтительнее выполнить трахеостомию. Преимущества интубации через трахеостому перед эндотрахеальной интубацией: более удобна для больного, проще следить за проходимостью трубки, отсутствуют повреждения гортани [2,З]. Некоторые пациенты при помощи специальных трахеостомических трубок могут принимать пищу и разговаривать. Осложнения трахеостомии вызваны тремя основными факторами: хирургической процедурой, стомой трахеи и состоянием больного.

Хирургические осложнения. В 5% случаев трахеостомия вызывает серьёзные осложнения [З], причём летальность составляет 2-3% [2]! Осложнения в раннем послеоперационном периоде включают пневмоторакс (5%), кровотечение из стомы (5%) и случайную деканюляцию [2, З].

Случайное удаление трубки в первые несколько дней после операции может стать серьезной проблемой, так как трахеостомическое отверстие быстро закрывается. Попытки повторного введения трубки могут привести к созданию ложных ходов. Если в первую неделю после трахеостомии встаёт вопрос о замене трубки, то для минимизации риска травматической или безуспешной реинтубации используют дренажный катетер (12 F).

Стеноз трахеи, как правило, возникает в местонахождении стомы, а не манжеты [2-4,9]. Данное серьёзное осложнение относится к поздним и развивается уже после того, как больного перевели из отделения интенсивной терапии.

Общие осложнения. Осложнения при трахеостомии встречаются чаще, чем при эндотрахеальной интубации, хотя это может быть связано с общим состоянием пациента. Так, например, больные, нуждающиеся в трахеостомии, как правило, более ослаблены, а также находятся в клинике гораздо дольше. Следует иметь в виду, что такое осложнение, как пневмония, развивается у 50% больных с трахеостомой [З].

ПРОБЛЕМЫ, СВЯЗАННЫЕ С МАНЖЕТАМИ

Все трахеальные трубки для взрослых снабжены на дистальном конце манжетами, закупоривающими просвет трахеи и тем самым препятствующие утечке воздуха обратно в гортань. На рис. 29-3 показаны две трахеостомические трубки с манжетами. Трубка, расположенная слева, снабжена стандартной манжетой, прикреплённой к баллону узкой канюлей, называемой трубкой надувания. Манжету наполняют, прикрепляя к баллону шприц и вводя в неё воздух вплоть до окклюзии трахеи, определяемой по отсутствию утечки воздуха (см. ниже). По достижении окклюзии шприц удаляют, при этом односторонний клапан баллона препятствует утечке воздуха из манжеты.

Аспирация. Существует мнение, что раздувание манжеты не предотвращает аспирации секрета полости рта в нижние дыхательные пути. К сожалению, мягкие, сжимаемые манжеты, предназначенные специально для минимизации риска некроза трахеи, обладают большим недостатком — способны (даже в раздутом состоянии) пропускать секрет.

Раздувание манжеты трахеальных трубок не исключает риска аспирации секрета ротовой полости в нижние дыхательные пути.

Аспирация секрета полости рта выявлена у 20% больных с эндотрахеальными трубками [12] и у 40% — с трахеостомическими [13]. Риск аспирации снижен при давлении в манжете порядка 25 см вод.ст. [13] (максимальное давление, не приводящее к повреждению трахеи). Единственная защита против аспирации — постоянный уход за дыхательными путями и собственные защитные действия больного (кашель и др.)

Манжета и утечка воздуха. Если воздух, минуя манжету, попадает в гортань, то это называется утечкой. Выявить утечку можно по шуму во время раздувания лёгкого, создаваемому воздухом, проходящим сквозь голосовую щель. Объём выдоха, регистрируемый респиратором при утечке, снижен, что можно использовать для определения объёма утечки.

Главная причина утечки — неплотное прилегание манжеты к трахее. Другая причина -повреждение одностороннего клапана баллона трубки, при котором воздух выходит через манжету. Утечка редко связана с повреждением самой манжеты.

При утечке отключите больного от респиратора и раздуйте лёгкие мешком Амбу для определения её причины. Если утечка есть, то наполните манжету несколькими миллилитрами воздуха до исчезновения шума. При давлении в манжете выше 25 см вод.ст. поменяйте интубационную трубку. Если давление в манжете меньше указанного, то понаблюдайте за рецидивом утечки. Когда рецидив возникает практически сразу же, причина, вероятнее всего, заключена в клапане, и необходима замена трубки. Если повреждён клапан, то при замене трубки зажмите её, чтобы манжета находилась в раздутом состоянии.

Повреждение трахеи. В связи с внедрением в начале 70-х годов в медицинскую практику новых трубок с высокорастяжимыми манжетами некроз трахеи от сдавления раздутой манжетой наблюдается гораздо реже. Новые манжеты эллиптической формы, их размеры больше, поэтому давление распределяется на большую поверхность. Поскольку систолическое давление в сосудах слизистой оболочки трахеи составляет 20-25 мм рт.ст. [3,13], то давление в манжете поддерживают на уровне 25 см вод.ст. (18,4 мм рт.ст. ) для предотвращения некроза трахеи.

Трахеостомическая трубка, расположенная в правой половине рис. 29-3, снабжена большой манжетой, заполненной пеной. Перед введением трубки манжету следует сдуть шприцем. После введения трубки баллон раздувают, окклюзия трахеи происходит при атмосферном давлении, что снижает риск некроза. Данная трубка, называемая Fome-Сuf, хорошо зарекомендовала себя в течение многих лет. Большой размер манжеты способствует более плотному контакту с трахеей. Единственный недостаток — отсутствие фенестраций (таких, например, как в трубке Шилея, представленной в левой половине рисунка), не позволяющее проводить постепенную деканюляцию, хотя её необходимость не доказана [З].

СРОКИ ТРАХЕОСТОМИИ

До сих пор нет единого мнения в отношении сроков замены интубационной трубки на трахеостомическую. Ниже представлен краткий обзор преимуществ и недостатков каждого подхода[3, 4, 11].

  1. Сторонники ранней трахеостомии (3-7-е сутки после интубации) утверждают, что трахеостома более удобна для больного, создаёт меньшее сопротивление потоку воздуха, позволяет обеспечить более тщательный туалет дыхательных путей и кормление через рот,
  2. Сторонники длительного пребывания эндотрахеальной трубки в трахее (3 нед и более) утверждают, что наложение трахеостомы — хирургическое вмешательство с высокой летальностью. Более того, продолжительность интубации не влияет на частоту и тяжесть осложнений (в течение как минимум 3 нед) [4].

Оба подхода достаточно обоснованы, но решение о наложении трахеостомы должно быть строго индивидуальным. Обратите внимание на следующее утверждение.

После пребывания эндотрахеальной трубки в трахее в течение 7 сут определите, можно ли ее удалить. Если экстубация в течение следующей недели не представляется возможной, наложите трахеостому.

Следует воздержаться ещё 1-2 нед от наложения трахеостомы у больных, имеющих трахеостомию в анамнезе, из-за более высокого риска развития стеноза трахеи при её повторных разрезах.

БАРОТРАВМА ЛЁГКИХ

Данное осложнение наблюдается у 1-20% больных, находящихся на ИВЛ, причём последствия баротравмы могут быть непредсказуемы [14, 15].

ПАТОГЕНЕЗ

Баротравма — повреждение, вызванное непосредственным действием повышенного давления на организм, а в случае ИВЛ —перераздуванием лёгких (т.е. чрезмерным объёмом). При разрыве альвеол воздух может попадать в интерстиций (интерстициальная эмфизема), распространяться вдоль бронхососудистых пучков в средостение (пневмомедиастинум) .ибо вверх в ткани шеи (подкожная эмфизема). Воздух может также вызвать разрыв висцеральной плевры (пневмоторакс) или проникнуть в брюшную полость (пневмоперитонеум).

Предрасполагающие факторы — чрезмерный ДО и высокое внутригрудное давление. При пиковом давлении вдоха (Рпк), превышающем 70 см вод.ст., баротравму наблюдали в <3% случаев, в то время как при Рпк ниже 40 см вод.ст. она не возникла [16]. Имеет также значение склонность лёгочной ткани к разрывам у больных бронхиальной астмой, абсцедирующей пневмонией, вызванной, в частности, аспирацией желудочного содержимого. Односторонние заболевания лёгких мало упоминаются при описании патогенеза баротравмы |14]. В данной ситуации здоровые участки лёгкого получают от респиратора повышенные объёмы воздуха, так как он проникает в первую очередь в области с меньшей резистентностью и большей растяжимостью. Следует подчеркнуть, что все заболевания лёгких в какой-то мере способствуют возникновению баротравмы.

ДИАГНОСТИКА

Необходимо раннее распознавание пневмоторакса. Приведём некоторые статистические данные.

Отсрочка в диагностике пневмоторакса у больных, находящихся на ИВЛ, в 30% случаев приводит к летальному исходу [13]!

Клинические признаки пневмоторакса могут отсутствовать и часто бывают неспецифическими. Наиболее распространённые симптомы пневмоторакса у больных, находящихся на ИВЛ, — тахикардия и внезапная артериальная гипотензия [14]. Аускультация лёгких в выявлении пневмоторакса неэффективна, так как шум респиратора может быть принят за нательные шумы.

Подкожная эмфизема. Воздух под кожей шеи или верхней половины грудной клетки — патогномоничный симптом баротравмы лёгких. По данным ряда авторов, подкожную эмфизему наблюдали у всех 74 больных с пневмотораксом, возникшим при проведении ИВЛ [17]. Пальпация воздуха под кожей шеи и верхней половины грудной клетки — наиболее надёжный метод диагностики баротравмы у пациентов, находящихся на ИВЛ.

Рентгенография грудной клетки. Осложнение часто выявляют на рентгенограммах грудной клетки. Ниже приведены некоторые характерные рентгенологические признаки баротравмы лёгких.

Воздух в интерстиции. Один из ранних симптомов баротравмы — интерстициальная эмфизема лёгких (ИЭ), небольшие полости в паренхиме или линейные тяжи, направленные к корням лёгких (воздух, расслаивающий ткани). У 5 из 13 больных с ИЭ в течение 12 ч возник пневмоторакс [18]. Следовательно, ИЭ — не только ранний симптом баротравмы, но и предвестник пневмоторакса.

Атипичныи пневмоторакс. Пневмоторакс, определяемый в вертикальном положения больного, характеризуют одни рентгенологические признаки, а в горизонтальном положении — другие [19].

В горизонтальном положении воздух в плевральной полости локализован в передней реберно-диафрагмальной борозде у основания лёгкого. Выявление воздуха в верхушечном отделе лёгочного поля может привести к ошибочной диагностике пневмоторакса у больных, лежащих на спине.

На рис. 29-4 представлен атипичный пневмоторакс у пациента, находящегося в горизонтальном положении. Участок повышенной прозрачности в основании правого лёгкого представляет собой воздух, распространяющийся из переднего рёберно-диафрагмального синуса. Тонкая линия справа, отделяющая нисходящую часть грудной аорты, — воздух, находящийся позади нижней лёгочной связки. Воздух у основания левого лёгкого на другом рисунке — рис. 29-2 также локализован в передней рёберно-диафрагмальной борозде (симптом “глубокой борозды”).

Кожные складки. При помещении кассеты с рентгеночувствительной плёнкой под спину больного кожа спины может образовывать складку, проявляющуюся на рентгенограмме бороздой, идущей вдоль одной из половин грудной клетки. Эту линию часто принимают за пневмоторакс. Так, например, на рис. 29-5 видна кожная складка (вдоль левого лёгкого), которая в виде волнообразной линии проходит на некотором расстоянии от корня лёгкого.

Кожные складки — частая находка на ночных дежурствах, когда при минимальном количестве медицинского персонала вы можете полагаться только на свой опыт и интуицию в диагностике •лечении осложнения. Рентгенологические признаки (см. рис. 29-5) помогут вам в дифференциальной диагностике кожных складок и пневмоторакса и позволят спокойно спать на дежурствах.

ДРЕНИРОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Пневмоторакс при проведении ИВЛ при положительном давлении всегда требует немедленного дренирования плевральной полости [2]. На рис. 29-6 представлена система из 3 коллекторных сосудов для удаления содержимого плевральной полости. Между плевральвой щелью и устройством для отсоса установлен ряд бутылей.

Сборная камера. Назначение первой бутыли — удаление жидкости из плевральной полости, при этом воздух спокойно проходит в следующую бутыль. Данная сборная камера способна принимать в себя жидкость без обратного нагнетания воздуха в плевральную щель.

Камера водной герметизации. Вторая бутыль, функционирующая в качестве одностороннего клапана, позволяет воздуху свободно выходить из плевральной полости, но не допускает попадания в неё атмосферного воздуха. Входная трубка камеры погружена в воду, что создаёт обратное давление на плевральную щель, равное глубине погружения трубки. Вода обеспечивает герметизацию плевральной полости (изоляция от окружающего атмосферного воздуха). Воздух из плевральной щели может свободно выходить, а атмосферный воздух не проникает в плевральную полость. Давление водной герметизации, как правило, не превышает 1-2 см вод.ст.

Система для удаления содержимого плевральной полости

 Рис. 29-6. Система, состоящая их 3 бутылей, для удаления содержимого плевральной полости. Объяснение в тексте.

Воздух из плевральной полости, проходя через воду, образует пузырьки. Присутствие пузырьков во второй камере системы (называемое кипением) свидетельствует о бронхоплевральном сообщении.

Камера, контролирующая отсос. Третья бутыль ограничивает отрицательное давление, создаваемое в плевральной полости. Максимальное отрицательное давление определяется высотой водяного столба над концом входной трубки, соединяющей камеру с атмосферой. Отрицательное давление отсоса будет опускать уровень воды около входной трубки. Когда отрицательное давление достигнет высоты водяного столба, будет нагнетаться атмосферный воздух до тех пор, пока атмосферное давление не уравновесится давлением в бутыли. Другими словами, отрицательное давление в бутыли не превышает высоты водяного столба во входной трубке, поскольку оно уравновешено атмосферным давлением. Максимальное отсасывающее давление из плевральной полости равно высоте водяного столба в третьей бутыли.

Для чего использовать отсос? Цель применения отрицательного давления в плевральной полости — подтягивание поверхности лёгкого к стенке грудной клетки и сопоставление двух листков плевры для устранения утечки воздуха (ликвидация бронхоплеврального сообщения). Однако отрицательное давление в плевральной полости превышает транспульмональное давление, что увеличивает скорость потока воздуха из лёгкого в плевральную щель. Значит, несмотря на проводимое лечение, бронхоплевральное сообщение может оставаться открытым.

Лёгкие лучше раздувать без использования отсоса, так как внутриплевральное давление, несмотря на давление водной герметизации (2 см вод.ст.), может оставаться отрицательным. При применении отсоса и сохранении утечки воздуха отключите отсос для снижения транспульмонального давления. Если без использования отсоса воздух в плевральной полости продолжает накапливаться, то при достижении внутриплевральным давлением значений, превышающих давление водной герметизации, воздух выйдет самостоятельно.

АУТО-ПДКВ

ИВЛ в режиме ПДКВ рассмотрена в главе 28. В данном разделе уделено внимание “внутреннему ПДКВ”, формирующемуся спонтанно (без дополнительного ПДКВ) во время проведения ИВЛ. Рис. 29-7 поможет объяснить данный феномен.

Принцип формирования ауто-ПДКВ

 Рис. 29-7. Принцип формирования ауто-ПДКВ. V — изменение объёма воздуха во времени; R — сопротивление воздухоносных путей; Рверх — давление в верхних дыхательных путях; Ральв — альвеолярное давление; ,Вд — вдох, Выд — выдох. График в верхней части рисунка слева отражает изменение давления в верхних дыхательных путях при закрытии трубки в конце выдоха. График в верхней части рисунка справа отражает изменение явления в верхних дыхательных путях при использовании дополнительного (внешнего) ПДКВ.

ПАТОГЕНЕЗ

При спокойном дыхании здорового человека в обычных условиях ток воздуха в конце выдоха отсутствует. При отсутствии воздушного потока альвеолярное давление в конце выдоха равно давлению в верхних дыхательных путях (атмосферному давлению). При обструкции дыхательных путей и неполном выдохе появится ток воздуха в конце выдоха. Воздушный поток будет создавать градиент давления между альвеолами и верхними дыхательными путями. Величину этого градиента определяют как сопротивление воздухоносных путей. В данном случае альвеолярное давление в конце выдоха будет положительным, поэтому оно называется ауто-ПДКВ [20].

Ауто-ПДКВ может быть вызвано повышением сопротивления дыхательных путей (при обструктивных заболеваниях лёгких), чрезмерными дыхательными объёмами (в условиях ИВЛ) и уменьшением длительности выдоха (быстрое дыхание). Все перечисленные выше факторы играют немаловажную роль в патогенезе ауто-ПДКВ при проведении ИВЛ.

ДИАГНОСТИКА

Ауто-ПДКВ распространено у больных с обструктивными заболеваниями лёгких (особенно бронхиальной астмой), находящихся на ИВЛ [21]. Однако данное состояние часто остаётся незамеченным по причине того, что при ауто-ПДКВ давление в верхних дыхательных путях (его значение высвечивается на передней панели респиратора) к концу выдоха часто снижается до нуля. Такое состояние называют “скрытое ПДКВ”, так как его нельзя выявить при обычном мониторинге давления в воздухоносных путях.

Для диагностики этой формы ПДКВ применяют специальный метод, представленный в нижней половине рис. 29-7. Дыхательный контур к концу выдоха закрывают для кратковременного прерывания воздушного потока, при этом давление в верхних дыхательных путях будет равно альвеолярному.

Если есть скрытое ПДКВ, то при закрытии трубки в конце выдоха будет резкое повышение давления в верхних дыхательных путях.

К сожалению, при ручном закрытии трубки нельзя точно определить момент окончания выдоха, поэтому данный способ не применим для измерения величины скрытого ПДКВ.

ПОЧЕМУ НЕОБХОДИМ МОНИТОРИНГ СКРЫТОГО ПДКВ?

Скрытое ПДКВ часто бывает у больных с обструктивными заболеваниями лёгких, находящихся на ИВЛ [I], поэтому у них необходим постоянный мониторинг данного состояния, Другие причины мониторинга следующие:

  1.  Последствия скрытого ПДКВ такие же, как и внешнего ПДКВ (например, снижение сердечного выброса).
  2.  Скрытое ПДКВ повышает давление в верхних дыхательных путях (Рпк и Рдд) и может ложно занижать установленную растяжимость лёгких.
  3.  Скрытое ПДКВ используют для оценки эффективности бронходилататоров.
  4.  Скрытое ПДКВ может увеличивать восприимчивость к отмене ИВЛ путём повышения работы дыхания.
  5. Внутригрудное давление. При ПДКВ возрастает как Рпк, так и Рпл. Как рассмотрено в главе 27, за Рпл принимают давление статической отдачи лёгких и грудной стенки; кроме того, статическую растяжимость лёгких (Сстат) определяют как ДО в покое, делённый на Рпл. При скрытом ПДКВ давление отдачи будет повышено и, следовательно, рассчитанная растяжимость лёгких окажется искусственно заниженной.
  6. Давление отдачи для определения статической растяжимости лёгких следует вычислять, вычитая из Рпл скрытое ПДКВ. Следовательно, уравнение для расчёта Сстат можно записать так:

    Сстат (л/см вод.ст.) = ДО/(Рпл - ПДКВ).

    Скрытое ПДКВ может передаваться на лёгочные сосуды и ложно завышать давление заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК), что приводит к неправильной интерпретации результатов измерения ДЗЛК и ошибочным лечебным мероприятиям.

    Работа дыхания. Наиболее часто обсуждаемое в литературе осложнение скрытого ПДКВ — увеличение работы дыхания [22]. За это ответственны два фактора. Первый - гипервентиляция, которая при ПДКВ изменяет кривую давление—объём таким образом, что для подачи данного объёма нужно большее давление. Второй — необходимость преодолеть ПДКВ для начала вдоха, причём чем больше ПДКВ, тем больше разница давления, необходимая для наполнения лёгкого. В результате этого работа дыхания возрастает.

    Лечение. Один из подходов к лечению данного состояния — обеспечение более полного выдоха, включающее уменьшение дыхательного объёма, повышение скорости инспираторного потока для удлинения выдоха и снижение частоты дыхания. Однако в нашей клинике ни один из предложенных методов не принёс положительного результата.

    Привлекает внимание применение внешнего ПДКВ. Механизм действия — снижение разницы давлений, необходимой для наполнения лёгкого, что приводит к уменьшению работы дыхания. При использовании внешнего ПДКВ снижается инспираторное давление, поскольку для начала вдоха альвеолярному давлению нужно опуститься лишь ниже уровня ПДКВ (а не ниже нуля) [22]. В настоящее время клиническое значение данного метода неизвестно, но в любом случае он не способствует исчезновению скрытого ПДКВ.

    ЛИТЕРАТУРА

    ОБЗОРЫ

    1. Pingleton SK. State of the art. Complications of acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1988:137:1463-1493.
    2. Consensus conference on artificial airways in patients receiving mechanical ventilation. Chest 1989:96:178-193.
    3. Heffner JE, Miller S, Sahn SA. Tracheostomy in the intensive care unit. Parts I and 2. Chest 1986; 90:269-274,430-436.
    4. ИСКУССТВЕННЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

    5. Stauifer JL, Olson DE, Petty TL. Complications and consequences of endotracheal intubation and tracheostomy. Am J Med 1981; 70:65-76.
    6. Zwillich CW, Pierson DJ, Creagh CE, et al. Complications of assisted ventilation: A prospective study of 354 consecutive episodes. Am J Med 1974; 57:161-170.
    7. Goodman LR. Pulmonary support and monitoring apparatus. In: Goodman LR, Putnam CE eds. Intensive care radiology. St. Louis: C.V. Mosby, 1978:29-90.
    8. Gridlinger GA, Niehoff J, Hughes L, et al. Acute paranasal sinusitis related to naso-tracheal intubation of head-injured patients. Crit Care Med 1987; 15:214-217.
    9. Knodel AR, Beekman JF. Unexplained fevers in patients with nasotracheal intubation. JAMA 1982; 248:868-872.
    10. Whiled RE. A prospective study of laryngotracheal sequelae in long-term intubation. Laryngoscope 1984:94:367-377.
    11. Dunham CM, LaMonica C. Prolonged tracheal intubation in the trauma patient. J Trauma 1984; 24:120-124.
    12. Shapiro M, Wilson RK, Cesar G, et al. Work of breathing through different sized endotracheal tubes. Crit Care Med 1986: 34:1028-1031.
    13. Spray SB, Zuidema GD, Cameron JL. Aspiration pneumonia. Am J Surg 1976; 33:701-703.
    14. Bernhard WN, Cottrell JE, Sivakumaran C, et al. Adjustment of intracuff pressure to prevent aspiration. Anesthesiology 1979; 50:363-366.
    15. БАРОТРАВМА ЛЁГКИХ

    16. Haake R, Schlichtig R, Ulstad DR, et al. Barotrauma. Pathophysiology, risk factors and prevention. Chest 1987: 91:608-613.
    17. Powner DJ. Pulmonary barotrauma in the intensive care unit. Intensive Care Med 1988; 3:224-232.
    18. Petersen GW. Baier H. Incidence of pulmonary barotrauma in a medical ICU. Crit Care Med 1983; 11:67-69.
    19. Steir M, Ching N, Roberts EB, Nealon TF. Pneumothorax complicating continuous ventilatory support. J Thorac Cardiovasc Surg 1974; 67:17-23.
    20. Woodring JH. Pulmonary interstitial emphysema in the adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1985; 13:786-791.
    21. Chiles C, Ravin CE. Radiographic appearance of pneumothorax in the intensive care unit. Crit Care Med 1986; 34:677-680.
    22. АУТО-ПДКВ

    23. Рере РЕ, Marini JJ. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction. Am Rev Respir Dis 1982; 126:166-170.
    24. Qvist J, Pemberton M, Bennike KA. High-level PEEP in severe asthma. N Engl J Med 1982; 307:1347. (Letter)
    25. Tobin M, Lodato RF. PEEP, auto-PEEP, and waterfalls. Chest 1989; 96:449-451.

Содержание



 
« Инсулинотерапия сахарного диабета при беременности   Интенсивная терапия. Окончание »