Начало >> Статьи >> Литература >> Интенсивная терапия

Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния - Интенсивная терапия

Оглавление
Интенсивная терапия
Деятельность сердца
Транспорт кислорода
Оценка газообмена в лёгких у постели больного
Доступ к центральным венам
Язвы, вызванные стрессом (стресс-язвы)
Госпитальная диарея
Лечение тромбоэмболии
Регистрация артериального давления
Катетеризация лёгочной артерии
Давление заклинивание
Структурный подход к проблеме клинического шока
Кровопотеря и гиповолемия
Острая сердечная недостаточность
Септический шок и сходные синдромы
Остановка сердца и повреждения мозга
Использование растворов коллоидов и кристаллоидов при реанимации
Принципы трансфузионной терапии
Тромбоциты при критических состояниях
Нарушения ритма сердца
Повреждение и отёк лёгких
Неинвазивный мониторинг газов крови
Кислородная терапия
Фармакотерапия дыхательной недостаточности
Традиционная искусственная вентиляция лёгких
Типы вентиляции лёгких
Интубационные трубки, баротравма лёгких
Методы постепенной отмены искусственной вентиляции лёгких
Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния
Молочная кислота, лактат-ацидоз и кетоацидоз
Метаболический алкалоз

31 Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния

Выявление нарушении кислотно-основного состояния (КОС) является хорошим примером “правильно сориентированной” системы, так как существует ряд широко известных правил для интерпретации результатов [1-6]. Эти правила из серии утверждений ЕСЛИ, ТО ДА,. иначе называемые алгоритмами. Алгоритм — главная составная часть решения клинической проблемы и весьма важен в интерпретации нарушений КОС. Алгоритмы, используемые в данной главе, взяты из компьютерной программы, разработанной для интерпретации газового состава крови [4].

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

К интерпретации показателей кислотно-основного состояния применим афоризм Александра Попа: “Малое знание — опасная вещь”. В одном из университетских госпиталей треть данных газового состава крови неправильно истолковывалась старшими сотрудниками, что часто приводило к назначению ошибочного лечения [7]. В другом учебном медицинском центре 70% врачей, не имеющих никакого отношения к пульмонологии, брались интерпретировать результаты исследования газов крови, не удосуживаясь ознакомиться с основными принципами анализа. Однако подобная интерпретация была правильной не более чем в 40% случаев [8].

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Содержание ионов водорода (Н+) в плазме крови в основном определяется соотношением между парциальным давлением углекислого газа (pCO2) и концентрацией анионов бикарбоната (НСО3-). Это соотношение можно выразить следующим уравнением [8]:

Н+ (мэкв/л) = 24 х (pCO2/ НСО3-).

Изменение концентрации водородных ионов на 1 мэкв/л приводит к изменению рН на 0,01. Отношение рСО2/НСО3- указывает на то, что содержание Н+ - ионов в плазме крови прямо пропорционально уровню pCO2 и обратно пропорционально концентрации НСО3-. Данное соотношение лежит в основе первичных и вторичных нарушений КОС, приведённых в табл. 31-1; при этом биологический смысл компенсаторных процессов состоит в поддержании указанного соотношения на постоянном уровне. В случае изменения одного из компонентов соотношения лечебные мероприятия следует направить на изменение другого компонента в соответствующем направлении. Важно подчеркнуть, что компенсаторные механизмы приводят только к ограничению сдвигов рН плазмы крови, но не предотвращают полностью их развития.

Таблица 31-1

Первичные и вторичные нарушения кислотно-основного состояния

Первичные нарушения

Компенсаторная реакция

Увеличение рСО2 (респираторный ацидоз)

Снижение рСО2 (респираторный алкалоз)

Снижение содержания НСО3- (метаболический ацидоз)

Увеличение содержания НСО3- (метаболический алкалоз)

Увеличение содержания НСО3- (метаболический алкалоз)

Снижение содержания НСО3- (метаболический ацидоз)

Снижение рСО2 (респираторный алкалоз)

Увеличение рСО2 (респираторный ацидоз)

 

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Система газообмена обеспечивает компенсацию метаболических изменений (см. табл. 31-1) в форме немедленных реакции. На фоне метаболического ацидоза происходит стимуляция вентиляции лёгких, результатом чего становится уменьшение pCO2, противодействующее первичному снижению содержания НСО3- в плазме крови. При метаболическом алкалозе подавляется лёгочная вентиляция, и увеличение рСО2 будет уравновешивать повышение концентрации НСО3-.

В процессах компенсации важна также роль почек — регулирование реабсорбции НСО3- в проксимальных канальцах. При дыхательном (респираторном) ацидозе усиливается реабсорбция анионов бикарбоната и увеличивается содержание НСО3- в плазме, что препятствует накоплению углекислоты в крови. На фоне респираторного алкалоза подавляется реабсорбция анионов бикарбоната, а снижение концентрации НСО3- в плазме крови выравнивает пониженное pCO2. В отличие от дыхательной системы компенсаторный ответ почек не немедленный, он начинает развиваться только через 6-12 ч, достигая максимума спустя несколько суток. В этот период респираторные нарушения компенсируются лишь частично.

ПРАВИЛА ИНТЕРПРЕТАЦИИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Компенсаторные реакции можно рассчитать, и, следовательно, наблюдаемый ответ можно сравнить с ожидаемым результатом. Ожидаемые или нормальные реакции приведены в табл. 31-2. Данные уравнения можно использовать для интерпретации параметров КОС, Нормальные показатели КОС (артериальная кровь) указаны ниже.

рН 7,36-7,44;

pCO2 36-44 мм рт.ст.;

содержание НСО3- 22-25 мэкв/л.

ПЕРВИЧНЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Правило 1. Первичное метаболическое нарушение возможно, если:

А. рН и рСО2 изменены в одном направлении или

Б. рН изменено, a pCO2 — нет.

Таблица 31-2

Ожидаемые компенсаторные реакции (T385)

Алгоритм должен быть сформулирован следующим образом:

Если рН и рСО2 изменены в одном направлении

И рН отличается от нормы,

Тогда первичное расстройство является метаболическим.

Правило 2. Сопутствующие дыхательные расстройства определяют следующие уравнения.

А. Для метаболического ацидоза:

Предполагаемое pCO2 = 1,5 (НСО3-) + 8(±2).

Б. Для метаболического алкалоза:

Предполагаемое pCO2 = 0,7 (НСО3-) + 20(±1,5).

Это означает, что если рСО2 больше ожидаемого значения, то состояние обусловлено респираторным ацидозом, а если меньше, то дыхательным алкалозом. К сожалению, предполагаемая избыточная стимуляция дыхания при метаболическом ацидозе, равно как и угнетение дыхания при метаболическом алкалозе, часто бывает непостоянной. В подобных случаях можно использовать несколько уравнений (представленных здесь), определяющих зависимость между pCO2 и НСО3- при метаболическом алкалозе [9]. Одно из них наиболее приемлемо, по крайней мере при содержании в плазме крови НСО3- 40 мэкв/л.

ПЕРВИЧНЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Правило 3. Первичные дыхательные нарушения развиваются при изменениях рН и рСО2 в противоположных направлениях.

Правило 4. Соотношение между изменением pCO2 и сдвигом рН можно использовать для выявления метаболических нарушений или неполных компенсаторных реакций [8].

А. Респираторный ацидоз.

Острый некомпенсированный ацидоз — сдвиг рН на 0,008 при изменении рСО2 на 1 мм рт.ст. Хронический некомпенсированный ацидоз — смещение рН на 0,003 при изменении pCO2 на 1 мм рт.ст.

Следовательно, можно сделать обобщение.

Изменение соотношения рН/рСО2

Состояние

Более 0,008

Сопутствующий метаболический ацидоз

От 0,003 до 0,008

Субкомпенсированный респираторный ацидоз

Менее 0,003

Сопутствующий метаболический алкалоз

Б. Респираторный алкалоз.

Острый некомпенсированный алкалоз — изменение соотношения pH/pCO2, аналогичное таковому при дыхательном ацидозе (0,008).

Хронический компенсированный алкалоз — сдвиг рН на 0,017 при изменении рСО2 на 1 мм рт.ст.

Следовательно, можно сделать обобщение.

Изменение соотношения рН/рСО2

Состояние

Более 0,008

Сопутствующий метаболический алкалоз

От 0,002 до 0,008

Субкомпенсированный респираторный алкалоз

Менее 0,002

Сопутствующий метаболический ацидоз

 

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ РЕСПИРАТОРНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Правило 5. Для нарушений КОС, вызванных смешанными респираторно-метаболическими расстройствами, характерны нормальные значения рН и изменённые величины рСО2.

ПРАВИЛЬНАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ГАЗОВ КРОВИ

Сформулированные выше правила позволяют интерпретировать данные исследований газов артериальной крови у любого пациента. Для адекватного анализа необходима лишь информация об уровнях рН и рСО2 в артериальной крови. Рис. 31-1 и 31-2 показывают, что при этом базовым показателем остаётся рН артериальной крови.

При сниженном рН:

А. Пониженный или нормальный уровень рСО2 указывает на первичный метаболический ацидоз (правила 1,А и 1,Б). 

результаты исследования газов крови при сниженном рН

Рис. 31-1. Схема интерпретации результатов исследования газов крови при сниженном рН.

результаты исследования газов крови при повышенном рН

Рис. 31-2. Схема интерпретации результатов исследования газов крови при повышенном рН.

Далее используют уравнение [(рСО2 = 1,5 (НСО3-) + 8 (±2)] из правила 2,А для определения сопутствующих респираторных расстройств.

Б. Повышенное pCO2 указывает на первичный дыхательный ацидоз (правило 3). Затем для определения степени компенсации и сопутствующих метаболических нарушений вычисляют сдвиг соотношения pH/pCO2 (правило 4).

При повышенном рН:

А. Повышенный или нормальный уровень рСО2 указывает на первичный метаболический алкалоз (правила 1,А и 1,Б).

Далее используют уравнение [(рСО2 = 0,7 (НСО3-)+ 20 (± 1,5)] из правила 2,Б для определения сопутствующих респираторных расстройств.

Б. Сниженное pCO2 указывает на первичный дыхательный алкалоз (правило 3).

Для определения степени компенсации и сопутствующих метаболических расстройств счисляют изменение соотношения рН/рСО2 (правило 4,Б).

При нормальной величине рН:

А. Повышенный уровень pCO2 указывает на смешанную форму респираторного ацидоза и метаболического алкалоза (правило 5).

Б. Пониженный уровень рСО2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза (правило 5).

В. Нормальный уровень pCO2 может указывать на то, что показатели КОС находятся в пределах нормы, но не исключает смешанных метаболических алкалозов/ацидозов. В данной ситуации весьма полезно определение так называемой анионной разницы [разница между суммой измеренных катионов и анионов в плазме или сыворотке крови, определяемая по формуле: (Na+ + K+ - (Сl- + НСО3- ); см. ниже].

Классификация метаболического ацидоза

Рис. 31-3. Классификация метаболического ацидоза (на основании анионной разницы).

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

По величине анионной разницы (АР) все случаи метаболического ацидоза в клинике можно условно разделить на две группы. Высокие значения АР указывают на ацидоз, вызванный повышением уровня органических кислот (например, молочной). Нормальная величина АР свидетельствует об ацидозе, возникшем в результате истощения бикарбонатного буфера, в частности при диарее. Классификация метаболического ацидоза, основанная на АР, представлена на рис. 31-3.

АНИОННАЯ РАЗНИЦА

В основе внедрения показателя АР в клиническую практику лежит предположение, что для создания нейтральной среды количество отрицательно заряженных анионов и положительно заряженных катионов в плазме крови должно быть одинаковым [10]. Если это предположение считать правильным, то концентрацию неизмеренных анионов и катионов можно определить, используя данные о содержании хлоридов, бикарбоната и натрия в плазме крови. Тогда разница между неизмеренным количеством анионов и катионов и будет АР. Как видно из табл. 31-3, нормальное значение АР составляет 12 мэкв/л [10,11]. В случае отдачи Н+ ионов в количестве 1 мэкв/л связанными кислотами (например, молочной кислотой) в плазму крови содержание бикарбоната в ней снижается на 1 мэкв/л, а АР соответственно будет возрастать на аналогичную величину. При потере бикарбоната с мочой или калом компенсаторное повышение концентрации хлоридов в плазме крови поддерживает баланс анионов, и АР не изменяется.

Таблица 31-3

Анионная разница

Концентрация неизмеренных анионов (НА), мэкв/л

Концентрация неизмеренных катионов (НК), мэкв/л

Белки

15

К*

4,5

РO4-

2

Са2+

5

SO4-

1

Mg2+

1,5

Органические кислоты

5



Всего

23

Всего

11

АР = НА - НК =12 мэкв/л

НА + (Сl + HCO3-) = Na+ + HK

HA - HK = Na+ - (Cl- + NCO3-)

 

ДРУГИЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА АНИОННУЮ РАЗНИЦУ

Как следует из табл. 31-3, наибольшую часть неизмеренного пула анионов в плазме крови составляют белки, поэтому даже небольшое уменьшение концентрации альбуминов может понизить АР. К другим причинам, приводящим к сдвигу АР, относят изменение содержания парапротеинов (аномальные белки плазмы), имеющих суммарный положительный заряд, повышение количества неизмеренных катионов (К+, Mg2+ и Са2+), снижение уровня натрия в плазме крови.

Гипоальбуминемия. У больных, находящихся в критических состояниях, данный фактор является главной причиной снижения АР. На долю альбуминов приходится около половины (11 мэкв/л) неизмеряемого анионного пула, равного 23 мэкв/л [11]. Уменьшение содержания в плазме крови альбуминов на 50% приводит к снижению АР на 5-6 мэкв/л.

Следовательно, при снижении концентрации альбуминов наполовину АР должна быть повышена до 17-18 мэкв/л (при норме 12 мэкв/л). Данная коррекция крайне важна вследствие преобладания гипоальбуминемии у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии.

Гипонатриемия является другой распространённой причиной снижения АР, но механизм данного феномена до конца не изучен [5,10]. Наиболее часто гипонатриемия обусловлена разведением плазмы крови внеклеточной жидкостью. Другим возможным механизмом уменьшения АР представляются повышение в плазме крови неизмеренных двухвалентных катионов магния и кальция во время гипонатриемии и расход анионов хлора для поддержания нейтральности среды.

АНИОННАЯ РАЗНИЦА МОЧИ

Данный показатель используется для определения нарушений в системе восстановления рН с участием почечных канальцев (почечного канальцевого ацидоза) у пациентов с гипериоремическим (нормальная АР) метаболическим ацидозом [15]. Принцип расчёта аналогичен таковому в случае АР плазмы крови и представлен в табл. 31-4.

Таблица 31-4

Анионная разница мочи

Общее содержание анионов = общее содержание катионов

Неизмеренные анионы (НА) +Сl- = Na+ + К+ + неизмеренные катионы (НК)

Анионная разница: НА - НК = (Na+ + К+) - Сl-

Анионная разница мочи

рН мочи

Диагноз

Отрицательная

< 5.5

Патологии нет

Положительная

> 5.5

Почечный канальцевый ацидоз

Отрицательная

< 5.5

Диаррея

К электролитам, обычно определяемым в моче, относят натрий, калий и хлориды. Главным неизмеряемым катионом мочи является ион аммония NH4+ (ион водорода присоединяется к молекуле аммиака, образуя ион аммония). Если аммоний мочи возрастает в результате кислотной нагрузки, то АР мочи снижается и становится отрицательной. После прекращения подкисления мочи концентрация аммония мочи уменьшается и АР возрастает (становится положительной). В табл. 31-4 показано, каким образом с помощью величины АР мочи можно отличить истинные потери бикарбоната от вызванных почечным канальцевым ацидозом.

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Смешанные формы метаболических нарушений характерны для пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Например, у больного с диабетическим кетоацидозои может быть и гиперхлоремический ацидоз вследствие диареи или ранней почечной недостаточности. Смешанные метаболические расстройства можно выявить с помощью определения соотношения возросшего значения АР и снижения уровня бикарбоната в плазме крови. Отношение избытка АР к бикарбонатному дефициту иначе называют “разницей разницы”.

Избыток АР/дефицит НСО3- = [(АР - 12/24 - НСО3-)].

Это соотношение определённым образом изменяется при различных метаболических расстройствах, что отображено на рис. 31-4.

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

При поступлении в кровь органических кислот, например молочной, снижение концентрации НСО3- в плазме эквивалентно повышению АР, и величина соотношения (избыток Ар/дефицит НСО3-) будет приближаться к единице. В случае гиперхлоремического ацидоза это соотношение будет приближаться к нулю. При смешанной форме ацидоза (сочетание высокой АР и гиперхлоремического ацидоза) величина соотношения (избыток АР/дефицит НСО3) будет указывать на относительный вклад каждого типа нарушения КОС в развитие ацидоза. Например, значение соотношения 0,5 указывает на причастность к этому в равной мере обоих типов ацидоза.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

В результате лечения диабетического кетоацидоза изменяется соотношение избыток АР/дефицит НСО3-, величину которого следует определять вместо содержания бикарбоната в плазме крови.

ДельтаАР/ДельтаНСО3

Pис 31-4. Интерпретация соотношения избыток анионной разницы/дефицит бикарбоната (ДельтаАР/ДельтаНСО3).

Так, например, при внутривенном введении препаратов инсулина и солевых растворов высокое значение АР начинает снижаться, но концентрация НСО3 в плазме, крови остаётся низкой из-за эффекта разведения, обусловленного инфузией. В связи с этим определение содержания НСО3- в крови может ввести в заблуждение относительно адекватности проводимой терапии. Однако снижение соотношения избыток АР/дефицит НСО3- указывает на уменьшение первоначально высоких значений АР и удаление кетоновых тел и организма.

СМЕШАННЫЙ АЦИДОЗ-АЛКАЛОЗ

В случае поступления в организм щелочных растворов при ацидозе с высокой АР снижение концентрации бикарбоната в плазме крови будет меньшим, чем уменьшение АР, а соотношение избыток АР/дефицит НСО3- превысит единицу. Метаболический алкалоз достаточно часто встречается у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, вследствие широкого использования назогастрального отсоса и диуретиков.

АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ

При определении содержания электролитов и бикарбоната традиционно используют пробы венозной крови, а для измерения pCO2 и рН — артериальной. У больных, получающих лекарственные средства, обладающие сосудосуживающей активностью, а также у пациентов нестабильной гемодинамикой можно наблюдать существенные изменения электролитного я газового состава этих видов крови. Например, в норме физиологические показатели венозной крови прямо зависят от КОС тканей, в то время как артериальная кровь отражает газообмен в лёгких. Однако у больных, находящихся в критических состояниях, венозная кровь может и не отражать КОС тканей, что обусловлено действием микроциркуляторных шунтов, направляющих кровь мимо тканей с активным метаболизмом. В связи с этим при оценке показателей венозной крови следует принять во внимание состояние больного. При уменьшении сердечного выброса уровень рН и молочной кислоты в артериальной крови может быть нормальным, но в венозной крови обнаруживают выраженные признаки лактат-ацидоза. В такой ситуации необходимо периодически определять показатели венозной крови с одновременным исследованием газового состава артериальной крови.

ЛИТЕРАТУРА

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ

  1. Cohen JJ, Kassirer JP eds. Acid-base. Boston: Little Brown &: Co. 1982.
  2. Arieff Al, DeFronzo RA eds. Fluid electrolyte and acid-base disorders. New York: Churchill Livingstone, 1985.
  3. Kurtzman NA, Battle DC eds. Acid-base disorders. Med Clin North Am 1983; 67:751-929.
  4. ПРОГРАММНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

  5. KrasnerJ, Marino PL. Respiratory expert. Philadelphia: W.B. Saunders, 1987.
  6. ОБЗОРЫ

  7. Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: A practical approach, Medicine 1980; 59:161-187.
  8. Fend V, Rossing TH. Acid-base disorders in critical care medicine. Ann Rev Med 1989; 40:17-29.
  9. ФУНКЦИЯ ВРАЧА

  10. Broughton JO, Kennedy TC. Interpretation of arterial blood gases by computer. Chest 1984; 85:148-149.
  11. Kingston DM. A computerized interpretation of arterial pH and blood gas data: Do physicians need it? Respir Care 1982; 27:809-815.
  12. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

  13. Javaheri S, Kazemi H. Metabolic alkalosis and hypoventilation in humans. Am Rev Respir Dis 1987; 136:1011-1016.
  14. АНИОННАЯ РАЗНИЦА

  15. Emmet M, Narins RG. Clinical use of the anion gap. Medicine 1977; 56:38-54.
  16. Oh MS, Carroll HS. The anion gap. N Engi J Med 1977; 297:814-817.
  17. Goodkin DA, Krishna GG, Narins RG. The role of the anion gap in detecting and managing mixed metabolic acid-base disorders. Clin Endocrinol Metab 1984; 23:333-349.
  18. Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Diagnostic importance of an increased serum anion gap. N Engl J Med 1980; 303:854-858.
  19. Paulson WD. Anion gap-bicarbonate relationship in diabetic ketoacidosis. Am J Med 1986; 83:995-1000.
  20. Battle DC, Hizon M, Cohen E, et al. The use of the urinary anion gap in the diagnosis ol hyperchlorernic metabolic acidosis. N Engi J Med 1988; 338:594-599.
  21. Griffith KK, McKenzie MB, Peterson WE, Keyes JL. Mixed venous blood-gas composition in experimentally induced acid-base disturbances. Heart Lung 1983; 12:581-586.

 

Содержание



 
« Инсулинотерапия сахарного диабета при беременности   Интенсивная терапия. Окончание »