Начало >> Статьи >> Литература >> Интенсивная терапия

Оценка газообмена в лёгких у постели больного - Интенсивная терапия

Оглавление
Интенсивная терапия
Деятельность сердца
Транспорт кислорода
Оценка газообмена в лёгких у постели больного
Доступ к центральным венам
Язвы, вызванные стрессом (стресс-язвы)
Госпитальная диарея
Лечение тромбоэмболии
Регистрация артериального давления
Катетеризация лёгочной артерии
Давление заклинивание
Структурный подход к проблеме клинического шока
Кровопотеря и гиповолемия
Острая сердечная недостаточность
Септический шок и сходные синдромы
Остановка сердца и повреждения мозга
Использование растворов коллоидов и кристаллоидов при реанимации
Принципы трансфузионной терапии
Тромбоциты при критических состояниях
Нарушения ритма сердца
Повреждение и отёк лёгких
Неинвазивный мониторинг газов крови
Кислородная терапия
Фармакотерапия дыхательной недостаточности
Традиционная искусственная вентиляция лёгких
Типы вентиляции лёгких
Интубационные трубки, баротравма лёгких
Методы постепенной отмены искусственной вентиляции лёгких
Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния
Молочная кислота, лактат-ацидоз и кетоацидоз
Метаболический алкалоз

3 Оценка газообмена в лёгких у постели больного

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ

Альвеолярно-капиллярные единицы (рис. 3-1) используют для описания различных вариантов газообмена. Как известно, отношение альвеолярной вентиляции (V) к перфузии капилляров альвеол (Q) называется вентиляционно-перфузионным отношением (V/Q). Примеры газообмена, связанные с отношением V/Q, см. на рис. 3-1. В верхней его части (А) показано идеальное соотношение между вентиляцией и кровотоком и идеальное отношение V/Q в альвеолярно-капиллярной единице.

ВЕНТИЛЯЦИЯ МЕРТВОГО ПРОСТРАНСТВА

Воздух, находящийся в воздухоносных путях, не участвует в газообмене, а их вентиляция называется вентиляцией мёртвого пространства. Отношение V/Q в этом случае больше 1 (см. рис. 3-1, часть Б). Различают два типа мёртвого пространства.

Различные типы вентиляционно-перфузионных отношений

Рис. 3-1. Различные типы вентиляционно-перфузионных отношений.

Анатомическое мёртвое пространство — просвет воздухоносных путей. В норме его объём составляет около 150 мл, причём на гортань приходится примерно половина.

Физиологическое (функциональное) мёртвое пространство — все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена. К физиологическому мёртвому пространству относятся не только воздухоносные пути, но и альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (в таких альвеолах газообмен невозможен, хотя их вентиляция и происходит). Объём функционального мёртвого пространства (Vd) составляет у здоровых людей около 30% дыхательного объёма (т.е. Vd/Vt=0,3, где Vt — дыхательный объём) [1,б]. Увеличение Vd ведёт к гипоксемии и гиперкапнии. Задержка СО2 обычно отмечается при увеличении отношения Vd/Vt до 0,5 [6].

Мёртвое пространство увеличивается при перерастяжении альвеол или уменьшении воздушного потока. Первый вариант наблюдается при обструктивных лёгочных заболеваниях и искусственной вентиляции лёгких с сохранением положительного давления к концу выдоха, второй — при недостаточности сердца (правого или левого отдела), острой лёгочной эмболии и эмфиземе.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Часть сердечного выброса, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, называется фракцией шунта (Qs/Qt, где Qt — общий кровоток, Qs — кровоток через шунт). При этом отношение V/Q меньше 1 (см. часть В рис. 3-1). Различают два типа шунта.

Истинный шунт указывает на отсутствие газообмена между кровью и альвеолярным газом (отношение V/Q равно 0, т.е. лёгочная единица перфузируется, но не вентилируется), что эквивалентно наличию анатомического сосудистого шунта.

Венозное примешивание представлено кровью, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, т.е. не подвергается в лёгких полноценной оксигенации. При увеличении венозного примешивания этот шунт приближается к истинному шунту.

Влияние фракции шунта на парциальное давление O2 и СО2 в артериальной крови (соответственно pаO2 PaCO2) показано на рис. 3-2. В норме шунтовый кровоток составляет менее 10% общего (т.е. отношение Qs/Qt менее 0,1, или 10%), при этом около 90% сердечного выброса принимает участие в газообмене [1, 2]. При увеличении фракции шунта раО2 прогрессивно снижается, а раСО2 не повышается до тех пор, пока отношение Qs/Qt не достигнет 50% [2]. У больных с внутрилёгочным шунтом в результате гипервентиляции (из-за патологии или вследствие гипоксемии) рaСО2 часто бывает ниже нормы.

Фракция шунта определяет способность к повышению рaО2 при вдыхании кислорода, как показано на рис. 3-3. При возрастании доли шунта (Qs/Qt) увеличение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (FiO2) сопровождается меньшим повышением раО2. Когда отношение Qs/Qt достигает 50%, рaО2 уже не реагирует на изменения FiO2; [2]. В таком случае внутрилёгочный шунт ведёт себя как истинный (анатомический). Исходя из изложенного, можно не применять токсических концентраций кислорода, если величина шунтового кровотока превышает 50%, т.е. FiO2 можно уменьшить без значительного снижения рaО2. Это помогает уменьшить риск токсического действия кислорода.

Влияние фракции шунта

Рис. 3-2. Влияние фракции шунта на рО2 (Из D'Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571). Рис. 3-3. Влияние фракции шунта на соотношение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (Из D'Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571)

 

Этиологические факторы. Наиболее часто увеличение фракции шунта вызывают пневмония, отёк лёгких (кардиальной и некардиальной природы), тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЛА). При отёке лёгких (преимущественно некардиогенном) и ТЛА нарушение газообмена в лёгких больше напоминает истинный шунт и PaО2 слабее реагирует на изменения FiO2. Так, например, при ТЛА шунт является результатом переключения кровотока из эмболизированной области (где поступление крови через сосуды затруднено и перфузирование невозможно) в другие участки лёгкого с увеличением перфузии [З].

РАСЧЕТ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГАЗООБМЕНА

Уравнения, которые будут рассмотрены ниже, используют для количественного определения выраженности нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Эти уравнения применяют при исследовании функции лёгких, в частности, у больных с дыхательной недостаточностью.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ МЁРТВОЕ ПРОСТРАНСТВО

Измерить объём физиологического мёртвого пространства можно методом Бора. Объём функционального мёртвого пространства рассчитывают на основании разницы между значениями pCO2 в выдыхаемом альвеолярном воздухе и капиллярной (артериальной) крови (точнее, крови конечных отрезков лёгочных капилляров). У здоровых людей в лёгких капиллярная кровь полностью уравновешивается с альвеолярным газом и рСО2 в выдыхаемом альвеолярном воздухе практически равно рСО2 в артериальной крови. При увеличении физиологического мёртвого пространства (т.е. отношения Vd/Vt) pCO2 в выдыхаемом воздухе (РЕСО2) будет ниже, чем pCO2 в артериальной крови. На этом принципе основано уравнение Бора, применяемое для расчёта отношения Vd/Vt [6]:

Vd/Vt = (РаСО2 - реСО2) / раСО2. В норме отношение Vd/Vt = 0,3.

Для определения pаCO2 выдыхаемый воздух собирают в большой мешок и с помощью инфракрасного СО2-анализатора измеряют среднее рСО2 в воздухе. Это достаточно просто и обычно необходимо в отделении терапии респираторных расстройств.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Для определения фракции шунта (Qs/Qt) используют содержание кислорода в артериальной (СаО2), смешанной венозной (СvО2) и лёгочной капиллярной крови (CcO2). Имеем уравнение шунта:

Qs/Qt = CcO2 - CaO2 / (CcО2 - CvO2).

В норме отношение Qs/Qt =0,1.

Так как СcО2 непосредственно измерить невозможно, то рекомендуют дышать чистым кислородом, чтобы полностью насытить им гемоглобин крови лёгочных капилляров (ScO2 = 100%). Однако в такой ситуации измеряют только истинный шунт. Дыхание 100% кислородом — очень чувствительный тест на наличие шунтов, поскольку когда PaО2 высоко, небольшое снижение концентрации кислорода в артериальной крови может быть причиной значительного падения PaO2.

АЛЬВЕОЛЯРНО-АРТЕРИАЛЬНАЯ РАЗНИЦА ПО КИСЛОРОДУ (ГРАДИЕНТ А-а рО2)

Разность между значениями рО2 в альвеолярном газе и артериальной крови называют альвеолярно-артериальной разницей по рО2, или градиентом А-а рО2. Альвеолярный газ описывают с помощью следующего упрощённого уравнения:

РAО2 = рiО2 - (paCO2/RQ).

Это уравнение основано на том, что альвеолярное рО2AO2) зависит, в частности, от парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (piO2) и альвеолярного (артериального) pCO2 x piO2 — функция от FiO2, барометрического давления (PB) и парциального давления водяных паров (pH2O) в увлажнённом воздухе (рiО2 = FiO2(PB - рН2О). При нормальной температуре тела рН2О составляет 47 мм рт. ст. Дыхательный коэффициент (RQ) — отношение между продукцией СО2 и потреблением O2, причём газообмен происходит между полостью альвеолы и просветом оплетающих её капилляров путём простой диффузии (RQ = VCO2/VO2). У здоровых людей при дыхании комнатным воздухом при нормальном атмосферном давлении градиент А-а РO2 рассчитывается с учётом перечисленных показателей (FiО2 = 0,21, РB = 760 мм рт.ст., рaO2 = 90 мм рт.ст., paCO2 = 40 мм рт.ст., RQ = 0,8) следующим образом:

PaO2 = FiO2B - pH2O) - (paCO2/RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40/0,8) = 100 мм рт.ст.

Нормальная величина градиента А-а pO2 = 10-20 мм рт.ст.

В норме градиент А-а pO2 изменяется с возрастом и с содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе или газе. Изменение его с возрастом представлено в конце книги (см. Приложение), а влияние FiO2 — на рис. 3-4 [9].

Обычное изменение градиента А-а рО2 у здоровых взрослых людей при нормальном атмосферном давлении (вдыхание комнатного воздуха или чистого кислорода) показано ниже [10, 11].

Влияние FiO<sub>2</sub>

Рис. 3-4. Влияние FiO2; на градиент А-а рО2 и отношение а/А рО2 у здоровых людей.

FiO2

Нормальное значение градиента А-а рО2

0,21

от 10 до 20 мм рт.ст.

1,0

от 60 до 70 мм рт.ст.

Отмечается увеличение градиента А-а рО2 на 5-7 мм рт.ст. на каждое 10% возрастание FiO2. Влияние кислорода в высоких концентрациях на градиент А-а рО2 объясняется устранением действия гипоксических стимулов, которые ведут к вазоконстрикции и изменению кровоснабжения плохо вентилируемых участков лёгких. Вследствие этого кровь возвращается в плохо вентилируемые сегменты, в результате чего может увеличиться фракция шунта.

Искусственная вентиляция лёгких. Так как нормальное атмосферное давление составляет около 760 мм рт.ст., то искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением будет увеличивать piO2. Среднее давление в дыхательных путях следует добавлять к атмосферному давлению, что повышает точность расчёта [8]. Например, среднее давление в дыхательных путях, равное 30 см водяного столба (вод.ст.), может повысить градиент А-а рO2 до 16 мм рт.ст., что соответствует 60% увеличению.

ОТНОШЕНИЕ а/А рО2

Отношение а/А рО2 практически не зависит от FiO2, что видно на рис. 3-4 [9]. Это объясняет следующее уравнение:

а/А рO2 = 1 - (А-а рО2)/рaO2

Наличие рAО2 и в числителе, и знаменателе формулы исключает влияние FiO2 через рAО2 на отношение а/А рО2. Нормальные величины для отношения а/А рО2 представлены ниже [9].

FiO2

Нормальное значение отношения а/А рО2

0,21

0,74-0,77

1,0

0,80-0,82

 

ОТНОШЕНИЕ рAO2/FiO2

Вычисление отношения paO2/FiO2 — простой способ расчёта показателя, который достаточно хорошо коррелирует с изменениями фракции шунта (Qs/Qt). Эта корреляция выглядит следующим образом [11]:

PaO2/FiO2

Qs/Qt

< 200

> 20%

> 200

< 20%

 

ПОДХОД К ГИПОКСЕМИИ

Подход к гипоксемии показан на рис. 3-5. Для установления причины гипоксемии необходимо наличие катетера в лёгочной артерии, что имеет место только у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Сначала следует рассчитать градиент А-а рO2 для определения происхождения проблемы. Нормальное значение градиента свидетельствует об отсутствии патологии лёгких (например, мышечная слабость). Увеличение градиента указывает на нарушение вентиляционно-перфузионных отношений или низкое парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови (pvO2). Связь между рvО2 и рaO2, объясняется в следующем разделе.

СМЕШАННАЯ ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ И ОКСИГЕНАЦИЯ

Оксигенация артериальной крови происходит за счёт кислорода, содержащегося в смешанной венозной крови (лёгочная артерия), с добавлением кислорода из альвеолярного газа. При нормальной функции лёгких показатель рAO2 в основном определяет величину рaО2

Подход к установлению причины гипоксемии

Рис. 3-5. Подход к установлению причины гипоксемии. Объяснение в тексте.

При нарушении газообмена показатель раО2 вносит меньший вклад, а венозная оксигенация (т.е. показатель pvO2) — напротив, больший в конечное значение рaО2, что и представлено на рис. 3-6 (горизонтальная ось на нём идёт вдоль капилляров, также показан транспорт кислорода из альвеол в капилляры). При снижении кислородного обмена (на рисунке это обозначено как шунт) рaО2 уменьшается. Когда степень повышения paO2 постоянна, но pvO2 снижено, конечное значение paO2 такое же, как и в описанной выше ситуации. Этот факт указывает на то, что лёгкие не всегда являются причиной гипоксемии [1,5].

Влияние рvО2 на рaО2 будет зависеть от фракции шунта. При нормальной величине шунтового кровотока рvО2 оказывает незначительное влияние на paO2. При увеличении фракции шунта рvО2, становится все более значимым фактором, который определяет paO2. В крайнем случае возможен 100% шунт, когда pvO2 может быть единственным показателем, определяющим раO2. Следовательно, показатель pvO2 будет играть важную роль только у больных с существующей лёгочной патологией.

ЗАДЕРЖКА УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА

Парциальное давление (напряжение) СО2 в артериальной крови определяется отношением между величиной метаболической продукции СО2 и скоростью его выделения лёгкими:

paСО2 = К х (VСО2/Va),

где pa2 — артериальное pCO2; VCO2 — скорость образования СО2; VA — минутная альвеолярная вентиляция; К — константа [12]. Альвеолярная вентиляция устанавливается хорошо известным соотношением [VA = VE (1 - Vd/Vt)], и тогда предыдущая формула приобретает следующий вид:

рaСO2 = К х [VCO2/VE(1 - Vd/Vt)],

где ve — выдыхаемый минутный объём (измеренная на выдохе минутная вентиляция). Из уравнения видно, что основными причинами задержки СО2 являются следующие: 1.) повышение продукции СO2; 2) снижение минутной вентиляции лёгких; 3) увеличение мёртвого пространства (рис. 3-7). Каждый из указанных факторов кратко рассмотрен ниже.

 Механизмы развития гипоксемии

Рис. 3-6. Механизмы развития гипоксемии. Объяснение в тексте.

Подход к установлению причины гиперкапнии

Рис. 3-7. Подход к установлению причины гиперкапнии. Объяснение в тексте.

 

УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДУКЦИИ СО2

Количество CO2 может быть измерено у интубированных больных с помощью «метаболической тележки», которая применяется при непрямой калориметрии. Это устройство снабжено инфракрасным анализатором СО2, который измеряет его содержание в выдыхаемом воздухе (при каждом выдохе). Для определения скорости выделения СО2 регистрируют частоту дыхания.

Дыхательный коэффициент. Величина продукции СО2 определяется интенсивностью метаболических процессов и видом веществ (углеводы, жиры, белки), которые окисляются в организме. Нормальная скорость образования CO2 (VCO2) у здорового взрослого человека составляет 200 мл в 1 мин, т.е. около 80% скорости поглощения (потребления) кислорода (обычная величина VO2 = 250 мл/мин). Отношение VCO2/VO2 называют дыхательным (респираторным) коэффициентом (RQ), который широко используют в клинической практике. RQ различен при биологическом окислении углеводов, белков и жиров. Для углеводов он самый высокий (1,0), несколько меньше для белков (0,8) и самый маленький для жиров (0,7). При смешанной пище величина RQ определяется метаболизмом всех трёх названных видов питательных веществ. В норме RQ составляет 0,8 для среднего человека при диете, имеющей 70% общей калорийности за счёт углеводов и 30% за счёт жиров. Более детально RQ разбирается в главе 39.

Этиологические факторы. Обычно увеличение VCO2 наблюдается при сепсисе, политравме, ожогах, повышении работы дыхания, усилении метаболизма углеводов, метаболическом ацидозе и в послеоперационном периоде. Предполагают, что сепсис является наиболее типичной причиной возрастания VCO2. Увеличение работы дыхательной системы может привести к задержке СО2 во время отключения больного от аппарата искусственного дыхания, если элиминация CO2 через лёгкие ухудшена. Чрезмерное потребление углеводов может повысить RQ до 1,0 или выше и вызвать задержку CO2, поэтому важно определять РаСO2, которое прямо зависит от VCO2, а не RQ. Действительно, VCO2 может возрастать и при нормальном RQ (если VO2 также увеличено). Рассмотрение только одного RQ может привести к заблуждению, следовательно, этот показатель нельзя интерпретировать изолированно от других параметров.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Гиповентиляция — снижение минутной вентиляции лёгких без существенного изменения их функции (сходное с задержкой дыхания). На рис. 3-7 показано, что важно измерять градиент А-а РО2 для идентификации синдрома альвеолярной гиповентиляции. Градиент А-а PO2 может быть в норме (или неизменным), если имеется альвеолярная гиповентиляция. В противоположность этому сердечно-лёгочная патология может сопровождаться увеличением градиента А-а РО2. Исключение — значительная задержка СО2 при заболевании лёгких, когда величина градиента А-а рО2 близка к нормальной. В такой ситуации повышение сопротивления дыхательных путей может быть так выражено, что воздух будет практически не способен достигать альвеол (сходно с задержкой дыхания). Основные причины синдрома альвеолярной гиповентиляции у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, приведены в табл. 3-1. Если градиент А-а рО2 нормальный или неизменный, то состояние дыхательной мускулатуры можно оценить, используя максимальное давление на вдохе, как описано ниже.

Слабость дыхательной мускулатуры. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, ряд заболеваний и патологических состояний может привести к слабости дыхательных мышц. Наиболее распространённые — сепсис, шок, нарушения электролитного баланса и последствия операций на сердце. При сепсисе и шоке наблюдается снижение кровотока в диафрагме [14]. Повреждение диафрагмального нерва может отмечаться при хирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения в связи с местным охлаждением поверхности сердца (см. главу 2).

Слабость дыхательной мускулатуры можно определить, измеряя максимальное давление на вдохе (Рмвд) непосредственно у постели больного [15]. Для этого пациент после максимально глубокого выдоха (до остаточного объёма) должен сделать вдох с максимальным усилием через закрытый клапан. Рмвд зависит от возраста и пола (см. табл. 30-2) и колеблется от 80 до 130 см вод.ст. у большинства взрослых людей [15]. Задержка CO2 отмечается тогда, когда Рмвд падает до 30 см вод.ст. Следует помнить, что Рмвд измеряется при участии всех дыхательных мышц, исключая диафрагму. Следовательно, дисфункция только диафрагмы, в том числе повреждение диафрагмального нерва, может быть пропущена при определении Рмвд, потому что добавочные мышцы способны поддерживать Рмвд на желаемом уровне.

Таблица 3-1

Причины альвеолярной гиповентиляции в отделениях интенсивной терапии

Угнетение ЦНС

Опиаты, лидокаин и т.д.

Мышечная слабость

Шок или состояние, связанное с нарушением кровообращения. Сепсис. Дефицит фосфора/магния. Гипоксия/гиперкапния.

Невропатия

Повреждение диафрагмального нерва при операциях на сердце. Невропатии при критических состояниях. Миастения / синдром Гийена-Барре.

Идиопатические расстройства

Ожирение/гиповентиляция. Синдром апноэ во сне.

 

Идиопатические синдромы. Классификация идиопатических гиповентиляционных синдромов связана с массой тела и временем дня (или ночи). Дневную гиповентиляцию у больных с ожирением называют тучно-гиповентиляционным синдромом (ТГС), аналогичную патологию у худых — первичной альвеолярной гиповентиляцией (ПАГ). Синдром апноэ во сне (ночное апноэ) характеризуется нарушением дыхания во время сна и никогда не сопровождается дневной гиповентиляцией [13]. Состояние больных с ТГС и синдромом ночного апноэ во сне улучшается с уменьшением избыточной массы тела; кроме того, при ТГС может быть эффективен прогестерон (см. главу 26). Нарушение функции диафрагмального нерва способно ограничить успех при лечении ПАГ.

ЛИТЕРАТУРА

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, eds. The lung. 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986.

Tisi GM. Pulmonary physiology in clinical medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.

ОБЗОРЫ

  1. Dantzger DR. Pulmonary gas exchange. In: Dantzger DR. ed. Cardiopulmonary critical care. Orlando: Grune & Stratton, 1986:25-46.
  2. D'Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
  3. Dantzger DR. Ventilation-perfusion inequality in lung disease. Chest 1987; 91:749-754.
  4. Dantzger DR. The influence of cardiovascular function on gas exchange. Clin Chest. Med 1983; 4:149-159.
  5. Shapiro В. Arterial blood gas monitoring. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.
  6. ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ И ИХ НАРУШЕНИЯ

  7. Buohuys A. Respiratory dead space. In: Fenn WO, Rahn H. eds. Handbook of physiology: Respiration. Bethesda: American Physiological Society, 1964:699-714.
  8. Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Arterial blood gas derived variables as estimates of intrapulmonary shunt in critically ill children. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
  9. Carroll GC. Misapplication of the alveolar gas equation. N Engi J Med 1985; 312:586.
  10. Gilbert R, Kreighley JF. The arterial/alveolar oxygen tension ratio. An index of gas exchange applicable to varying inspired oxygen concentrations. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
  11. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. The normal alveolar-arterial oxygen tension gradient in man. Clin Sci 1974; 46:89-104.
  12. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Oxygen derived variables in acute respiratory failure. Crit Care Med 1983; 31:646-649.
  13. СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

  14. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. The causes and evaluation of chronic hvpercapnia. Chest 1987; 93.755-759,
  15. Praher MR, Irwin RS, Extrapulmonary causes of respiratory failure. J Intensive Care Med 1986; 3:197-217.
  16. Rochester D, Arora NS. Respiratory muscle failure. Med Clin North Am 1983; 67:573-598.

 

Содержание



 
« Инсулинотерапия сахарного диабета при беременности   Интенсивная терапия. Окончание »