Начало >> Статьи >> Литература >> Интенсивная терапия

Госпитальная диарея - Интенсивная терапия

Оглавление
Интенсивная терапия
Деятельность сердца
Транспорт кислорода
Оценка газообмена в лёгких у постели больного
Доступ к центральным венам
Язвы, вызванные стрессом (стресс-язвы)
Госпитальная диарея
Лечение тромбоэмболии
Регистрация артериального давления
Катетеризация лёгочной артерии
Давление заклинивание
Структурный подход к проблеме клинического шока
Кровопотеря и гиповолемия
Острая сердечная недостаточность
Септический шок и сходные синдромы
Остановка сердца и повреждения мозга
Использование растворов коллоидов и кристаллоидов при реанимации
Принципы трансфузионной терапии
Тромбоциты при критических состояниях
Нарушения ритма сердца
Повреждение и отёк лёгких
Неинвазивный мониторинг газов крови
Кислородная терапия
Фармакотерапия дыхательной недостаточности
Традиционная искусственная вентиляция лёгких
Типы вентиляции лёгких
Интубационные трубки, баротравма лёгких
Методы постепенной отмены искусственной вентиляции лёгких
Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния
Молочная кислота, лактат-ацидоз и кетоацидоз
Метаболический алкалоз

6. Госпитальная диарея

Диарея наблюдается у 50% больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии более нескольких дней [I]. Хотя иногда поносы рассматривают лишь в качестве нежелательного осложнения основного тяжёлого заболевания, в настоящее время считают, что они могут потенциально угрожать жизни пациентов. В этой главе рассматривается диарея, возникающая в стационаре, причиной которой в первую очередь являются антибиотики и зондовое энтеральиое питание.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Общепринятого определения диареи нет, несмотря на то, что она бывает часто. Самые распространённые определения [2] приведены ниже.

1. Каловых масс более 200 г/сут.

2. Жидкие испражнения.

3. Более 3-4 актов дефекации в сутки.

4. Любое увеличение числа актов дефекации в сутки.

Основная черта госпитальной диареи — жидкие фекальные массы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют 4 основных типа поносов с различными механизмами развития.

1. Осмотическая диарея. Потребление плохо абсорбируемых веществ обусловливает повышение осмолярности кишечного содержимого, торможение абсорбции воды, выход жидкости в просвет кишечника, что в итоге приводит к жидким испражнениям. Наиболее частые причины:

1. Зондовое энтеральное питание.

2. Препараты магния, например магния сульфат (внутрь).

Важный признак осмотической диареи — тенденция к ликвидации симптомов после прекращения введения провоцирующих веществ fl]. Другой её признак — осмотическая разность кала, или разность между измеренной и рассчитанной осмолярностью жидких испражнений. При осмотической диарее рассчитанная осмолярность на 100 ммоль/л меньше измеренной, тогда как при других видах поносов эта разность составляет менее 100 ммоль/л. Осмолярность кала можно рассчитать следующим образом [2]:

Осмолярность кала = 2 х (концентрация натрия в кале + концентрация калия в кале).

2. Секреторная диарея. В тонкой кишке в нормальных условиях секретируется до 9 л насыщенной электролитами жидкости, большая часть которой всасывается, ещё не доходя до толстой кишки. Любой процесс, сопровождающийся гиперсекрецией при неизменённой абсорбции, приводит к секреторной диарее.

Наиболее частой её причиной является применение различных препаратов:

1. Антибиотиков.

2. Теофиллина.

3. Жёлчных кислот и их солей.

4. Слабительных средств (например, бисакодила).

После прекращения введения осмотически активных растворов (например, при зондовом энтеральном питании) секреторная диарея не устраняется. При ней не надо определять осмотическую разность кала при копрологическом исследовании.

3. Экссудативная диарея возникает в результате повреждения слизистой оболочки кишечника с последующим выходом белков и крови в просвет кишки.

Наиболее частые причины:

1. Псевдомембранозный энтероколит.

2. Ишемия тонкой кишки.

3. Воспалительное заболевание кишечника.

Экссудативные поносы распознают по появлению в испражнениях крови и лейкоцитов. Значительное количество крови в фекальных массах бывает очень редко.

4. Моторная (двигательная) диарея возникает при нарушениях (усилении или ослаблении) двигательной функции кишечника. Ускорение перистальтики приводит к уменьшению времени всасывания, замедление — к стазу и размножению бактерий.

Наиболее частые причины:

1. Сахарный диабет.

2. Гипертиреоз.

3. Частичная кишечная непроходимость.

Клинически диарея этого типа напоминает секреторную.

ДИАРЕЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИМЕНЕНИЕМ АНТИБИОТИКОВ

Антибиотики считают наиболее частой причиной поносов у пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии, в связи с широким назначением этих препаратов.

Практически любой антибиотик способен вызвать диарею, кроме ванкомицина, принимаемого внутрь, и, возможно, аминогликозидов [3,4].

Более того, вызванная антибиотиками диарея может начаться через несколько недель после прекращения лечения ими [4]; это означает, что практически каждый случай диареи в отделениях интенсивной терапии может быть связан с назначением антибиотиков.

Тяжесть вызванной антибиотиками диареи зависит от выраженности воспаления слизистой оболочки кишечника. В лёгких случаях бывают водянистые испражнения без воспалительных изменений кишечника (простая диарея). В более тяжёлых случаях определяют распространённые воспалительные поражения толстой кишки с возвышающимися бляшко-подобными изменениями слизистой оболочки, которые называют псевдомембранами. Псевдомембранозный колит считают угрожающим жизни заболеванием, летальность при нём достигает 10-20% [5].

ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время основным возбудителем диареи, обусловленной применением антибиотиков.считают Clostridium difficile — кишечный микроорганизм, способный интенсивно размножаться при подавлении препаратами обычной (сапрофитной) микрофлоры кишечника [6-8]. Этот микроорганизм продуцирует цитотоксин, который повреждает слизистую оболочку толстой кишки [6]. Clostridium difficile легко передаётся через заражённые предметы (например, туалетные принадлежности) или руки медицинского персонала [6-8].

Clostridium difficile выделяют из испражнений 40% госпитализированных больных, а также определяют на руках 50% медицинского персонала, контактирующего с заражёнными пациентами [6, 7].

Более половины заражённых возбудителем людей не имеют симптомов заболевания. Опосредованная персоналом передача клостридий может приводить к их широкому распространению и эпидемическим вспышкам диареи. Это требует тщательной дезинфекции. Требования Центра по контролю за заболеваниями в отношении указанной болезни приведены в Приложении.

КЛИНИКА

Диарея может возникнуть в процессе лечения антибиотиками, но в половине случаев она начинается через 2-10 нед после прекращения приёма препаратов [3,4]. Испражнения обычно водянистые, без значительной примеси крови [4]. Простые поносы не сопровождаются какими-либо симптомами, а воспалительные протекают с лихорадкой и прочими признаками системного заболевания. Клинические проявления псевдомембранозного колита приведены в табл. 6-1.

Токсический мегаколон — редкое осложнение псевдомембранозного колита [9], но если оно не распознано и вовремя не начата интенсивная терапия, то токсический мегаколон становится причиной летального исхода. Основные признаки — вздутие живота и кишечная непроходимость. Напряжение брюшной стенки определяют не всегда. На рентгеновских снимках брюшной полости видны дилатированные петли кишечника, а также так называемые отпечатки пальцев [9]. При подозрении на токсический мегаколон необходимо сразу начинать интенсивную терапию и обсудить возможность хирургического лечения [9].

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики либо применяют наборы для определения токсинов С. difficile в каловых массах, либо эндоскопически исследуют слизистую оболочку толстой кишки.

Наборы для выявления цитотоксина С. difficile в кале в разных больницах могут быть различными. Наборы тканевых культур, очевидно, самые надёжные, но в настоящее время они доступны не всем госпиталям. Наиболее распространены наборы, использующие тест латекс-агглютинации, но получаемые при этом результаты не всегда достоверны. Интерпретация результатов исследования во многом зависит от доверия к лаборатории.

С помощью наборов тканевых культур в большинстве случаев удаётся идентифицировать возбудителя; ложноположительные результаты редки [З]. Частота выявления С. difficile с использованием наборов тканевых культур у различных групп больных приведена в табл. 6-2.

Бессимптомные носители могут иметь отрицательные результаты исследования на цитотоксин при положительных результатах посева [3-7]. Отрицательные результаты исследования с помощью наборов не исключают этого диагноза, так как чувствительность методик различна [4]. Значимость повторных исследований не доказана, но при подозрении на инфекцию настоятельно рекомендуют их проводить.

Таблица 6-1

Клинические проявления псевдомембранозного колита

Проявления

Частота, %

Водянистые испражнения

90-95

Испражнения с примесью крови

5-10

Лихорадка

80

Лейкоцитоз

80

Боли в животе

80-90

Напряжение брюшной стенки

10-20

 

(Из: Tedesco F.J. Pseudomembranous colitis: Pathogenesis and therapy. Med Clin North Am 1982; 66: 655-664.)

Таблица 6-2

Частота выявления С. difficile с помощью наборов тканевых культур при вызванной антибиотиками диарее

Заболевание

Положительные результаты, %

Источник литературы

Без симптомов

2

[3]

Простая диарея

20

[5]

Неспецифический колит

70

15]

Псевдомембранозный колит

>90

13]

Таблица 6-3

Лечение колита, вызванного С. difficile

Препарат

Доза

Примечание

Ванкомицин (внутрь)

250-500 мг через 6 ч

Препарат выбора; частота рецидивов — 20%

Метронидазол (внутрь или внутривенно)

500мг через 6 ч

Внутривенно вводят при невозможности назначения препаратов внутрь; эффективен при обоих путях введения

Холестирамин (внутрь)

4г через 8 ч

Эффективен (как средство монотерапии) в лёгких случаях; связывает в кишечнике токсины и антибиотики

Длительность лечения

7-14 дней


Проктосигмоидоскопия (ректороманоскопия). Визуальное исследование слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок с помощью сигмоидоскопа — метод выбора при диагностике воспалительного колита. Её можно легко провести у больного, находящегося в постели; она рекомендуется во всех случаях диареи, когда имеется подозрение на инфицирование С. difficile, а многократные исследования с помощью наборов для определения цитотоксинов дали отрицательные результаты. Однако иногда участки воспаления располагаются в правых отделах толстой кишки и не обнаруживаются [4].

ЛЕЧЕНИЕ

При подозрении на диарею, вызванную применением антибиотиков, необходимо (по возможности) прекратить их приём (за исключением аминогликозидов) и обеспечить санитарную обработку и изоляцию пациента (см. Приложение). Лекарственное лечение колита, вызванного С. difficile, представлено в табл. 6-3.

1. Ванкомицин внутрь (250-500 мг каждые 6ч) — основное лечение псевдомембранозного колита, хотя в 20% случаев после его окончания наблюдаются рецидивы [4]. Обычно симптомы исчезают через 2-3 дня, но приём антибиотика продолжают еще 7-14 сут. Внутривенное введение препарата неэффективно.

2. Метронидазол (500 мг внутрь или внутривенно каждые 6 ч) эффективен почти так же, как ванкомицин [4]; метронидазол показан при невозможности приёма препаратов внутрь. После достижения эффекта лечение продолжают еще 7-14 дней.

3. Холестирамин (4 г внутрь каждые 8 ч) представляет собой хлорид основной анионообменной смолы, содержащей четвертичные аммониевые группировки. Из желудочно-кишечного тракта не всасывается и ферментами не разрушается. В кишечнике препарат связывает токсины и эффективен (в виде монотерапии) при лечении лёгких случаев диареи [4]. Холестирамин можно назначать совместно с ванкомицином, но в этом случае его принимают в перерывах между приёмами последнего, поскольку он связывает антибиотики. Преимущество ионообменных смол — отсутствие подавления нормальной микрофлоры кишечника и препятствие персистированию С. difficile в каловых массах.

Эффект наступает не сразу, обычно через 2-3 сут [4]. Следует избегать назначения препаратов, подавляющих перистальтику кишечника (например, опиатов), так как они повышают вероятность развития токсического мегаколона [9].

ДИАРЕЯ, ВЫЗВАННАЯ ЗОНДОВЫМ ЭНТЕРАЛЬНЫМ ПИТАНИЕМ

Диарея возникает у 30-60% больных, получающих искусственное энтеральное питание через зонд [1. 12]. Частота назначений зондового энтерального питания увеличивается, что, естественно, повышает частоту связанной с этим диареи у пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии.

ПАТОГЕНЕЗ

В генезе вызванной зондовым кормлением осмотической диареи выделяют несколько провоцирующих факторов. Некоторые из них приведены ниже [10-13].

1. Гиперосмолярность или высокое содержание липидов.

2. Введение питательных растворов в виде болюса или в тонкую кишку.

3. Атрофия слизистой оболочки тонкой кишки.

4. Гипоальбуминемия.

Ведущее значение в возникновении диареи придают повышенной осмотической концентрации питательных растворов, хотя на практике это не всегда достаточно очевидно [12]. Большинство современных препаратов для энтерального питания изотоничны и не должны вызывать диареи. В некоторых случаях причиной диареи могут быть гиперосмотические растворы электролитов и лекарственных средств [13].

Атрофия слизистой оболочки. Слизистая оболочка тонкой кишки претерпевает дегенеративные изменения при прекращении питания (естественным образом) на несколько дней. Этот феномен подробно рассматривается в главе 40 (см., например, рис. 40-1). Часть поверхности кишки, необходимой для всасывания питательных веществ, теряется в результате нарушения абсорбции (синдром мальабсорбции) и осмотической диареи. Дегенеративные изменения в слизистой оболочке появляются и при парентеральном питании, причем их причиной считают отсутствие питательных веществ в просвете кишечника [11,14]. Атрофия слизистой оболочки служит причиной диареи, возникающей при возобновлении естественного или зондового питания после длительного «отдыха» кишечника [14].

Гипоальбуминемия приводит к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы крови, вследствие чего жидкость выходит из капилляров в просвет кишечника. Это также позволяет объяснить связь между гипоальбуминемией и диареей, вызванной зондовым питанием [15]. Однако результаты ряда других исследований противоречивы [12,16]. Так, например, при задержке жидкости, обусловленной нарушением равновесия сил Старлинга (например, портальная гипертензия), понос не возникает. В настоящее время роль гипоальбуминемии в генезе связанной с зондовым питанием диареи не совсем ясна. Возможно, что гипоальбуминемия и диарея являются лишь симптомами одного тяжёлого заболевания и не связаны между собой причинно-следственными отношениями. Требуются дальнейшие исследования этой проблемы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Обычно диарея возникает в течение 2 нед после начала энтерального питания [I]. Испражнения водянистые, без примеси крови. Лихорадка не характерна.

Некротизирующий энтероколит — редкая, но тяжёлая форма диареи, возникающая в результате зондового питания с введением смесей в тонкую кишку у пожилых людей с сердечной недостаточностью или заболеванием периферических сосудов [18]. У больных наблюдаются лихорадка, болезненное вздутие живота и понос, причём иногда испражнения содержат значительную примесь крови. Причины — ишемия кишечника и бактериальная инвазия стенки кишки. По всей вероятности, ишемия кишечника возникает вследствие невозможности адекватно увеличить мезентериальный кровоток в ответ на усиление активности слизистой оболочки, которое связано с интенсивным поступлением пищи через зонд.

ДИАГНОСТИКА

Ключевой момент в диагностике диареи, обусловленной зондовым питанием, — нормализация стула после прекращения введения смесей через зонд. Однако иногда поносы прекращаются лишь спустя несколько дней после этого, а задержка может привести к тяжёлым осложнениям, если причина диареи — колит, вызванный С. difficile. Вполне возможно, что С. difficile заносится при зондовом питании [II], поэтому этот диагноз нужно исключить во всех случаях диареи у пациентов, получавших антибиотики в течение последних 2 нед или питающихся искусственно через зонд.

Колит, вызванный С. difficile, следует исключить во всех случаях диареи, появляющейся в период зондового питания, даже без лихорадки.

Отсутствие лихорадки снижает вероятность колита, обусловленного С. difficile, но у 20% больных с вызванным токсином поносом также не повышается температура тела (см. табл. 6-1).

Осмотическая разность кала помогает отличить, в частности, диарею, обусловленную энтеральным питанием (осмотическая), от вызванной токсинами. Однако чувствительность этой методики не изучали у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель — устранение вызывающих диарею факторов (например, гиперосмолярные растворы), по возможности избегая полного выключения моторики кишечника для уменьшения вероятности атрофии слизистой оболочки и возникновения поноса после возобновления зондового или естественного питания [10-14]. Исключение — некротизирующий энтероколит, при котором необходимо сразу полностью исключить зондовое кормление. Рекомендуют следующие весьма эффективные мероприятия.

1. Снижение осмолярности в результате применения изотонических растворов и исключения гиперосмолярных добавок. Если диарея возникает при питании изотоническими растворами, то не следует их разводить, потому что это вызовет лишь увеличение количества жидкости в просвете кишечника. Необходимо уменьшить объём питательных препаратов, замедляя их введение.

2. По возможности вводить питательные вещества в желудок. Желудочное содержимое снижает осмолярность питательных препаратов, а растяжение желудка замедляет эвакуацию пищи из него. При признаках регургитации в питательные смеси добавляют метиленовый синий или пищевой краситель, а затем исследуют секрет верхних дыхательных путей.

3. Снижение скорости введения питательных смесей для уменьшения общей осмотической нагрузки на кишечник. Темп введения можно снизить вдвое или больше. При эффективности этой методики в течение нескольких последующих дней постепенно увеличивают скорость введения до необходимой [10].

4. По возможности избегают полного «отдыха» кишечника для поддержания работоспособности его всасывающей поверхности и снижения вероятности возникновения диареи после возобновления энтерального питания. Стараются вводить питательные смеси в минимально переносимых дозах. Ситуации, при которых требуется немедленное и полное прекращение зондового питания, — токсический мегаколон и ишемия кишечника. В этих случаях рекомендуют перейти на парентеральное (внутривенное) питание до возможности возобновления энтерального кормления.

НЕКОТОРЫЕ ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДИАРЕИ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Многие лекарственные средства способны вызывать диарею. Ниже приведены только те препараты, которые применяют у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии.

Магний часто входит в состав антацидных комплексных препаратов и может вызывать осмотическую диарею. В табл. 6-4 приведено содержание магния в некоторых распространённых антацидах (для сравнения приведена также концентрация магния в слабительных средствах).

Таблица 6-4 Содержание магния в некоторых распространённых лекарственных препаратах

Препарат

Магний, мэкв/5 мл

Антацидные средства:

Маалокс концентрат

Риопан

Миланта

Гелюзил

 

10

8

7

7

Слабительные средства:

Магнезиевое молоко (Фармакопея США)

Магния сульфат

 

13

8

(Из: Oster J.R., Epstein M. Management of magnesium depletion. Am J Nephrol 1988; 8:349-354.)

При появлении поноса прекращают приём любых магнийсодержащих препаратов независимо от этиологии диареи.

Циметидин вызывает диарею у пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии [I], в основном в результате интенсивного роста колонии бактерий в желудке и тонкой кишке [19]. Однако последние исследования не выявили четкой корреляции между поносом и применением блокаторов Н2-рецепторов гистамина [12]. Этот вопрос требует дальнейшего изучения.

Теофиллин может вызвать секреторную диарею вследствие увеличения секреции натрия и хлоридов в дистальных отделах тонкой кишки [20]. Частота возникновения таких поносов не установлена.

Хинидин вызывает диарею у трети больных, принимающих его внутрь [21]. Частота диареи в результате парентерального введения неизвестна.

ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Ишемическое повреждение слизистой оболочки кишечника вызывает экссудативную диарею, причём иногда в кале есть значительная примесь крови. Этому вопросу посвящено немного наблюдений. Клинические признаки инфаркта кишечника, по результатам одного исследования, приведены в табл. 6-5. Только у 7 пациентов из 20 наблюдался понос, а у 5 из 7 больных отмечалась кровь в испражнениях. Характерные признаки инфаркта кишечника (например, метаболический ацидоз) часто отсутствуют, что затрудняет его диагностику до проведения лапаротомии. Исследование касается небольшого числа больных, но это единственная опубликованная работа.

Диарея, возникающая в течение нескольких дней после эпизода остановки сердца или выраженной артериальной гипотензии, может быть признаком ишемического повреждения слизистой оболочки в результате невосстановления кровотока (см. главу 12). В указанных случаях испражнения должны быть кровянистыми, но исследования в этом плане ещё не проведены.

Таблица 6-5 Клинические проявления инфаркта кишечника у 20 больных

Клинические проявления

Число больных

Боли в животе

15

Напряжение брюшной стенки

15

Скрытая кровь в кале

13

Метаболический ацидоз

9

Диарея

7

Диарея с примесью крови в испражнениях

5

Отсутствие кишечных шумов

7

Ригидность брюшной стенки

3

Отёк кишечника (по данным рентгенографии)

1

(H3:CookeM, Sande M.A. Diagnosis and outcome of bowel infarction on an acute medical service. AmJ Med 1983; 75:984-991.)

ОЦЕНКА ДИАРЕИ У КОНКРЕТНОГО БОЛЬНОГО

При остром начале диареи, кроме случаев с кровянистыми испражнениями, рекомендуют следующий лечебно-диагностический подход к заболеванию (рис. 6-1). При кровянистых испражнениях проводят неотложные мероприятия, включающие инвазивный мониторинг гемодинамики и др.

I. Универсальные мероприятия.

А. Исключить колит, вызванный С. difficile:

1. Исследовать кал на токсины С. difficile.

2. Провести санитарную изоляцию и дезинфекцию.

Эти мероприятия рекомендуют как первоочередные, поскольку в большинстве случаев у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, наблюдается диарея, вызванная С. difficile. Если исследование на токсины недоступно, то пациентам с высокой вероятностью инфицирования следует провести эндоскопическое исследование слизистой оболочки толстой кишки.

II. Специфические мероприятия.

Лихорадка, кишечная непроходимость и другие признаки сепсиса требуют специфических мероприятий.

А. Кишечная непроходимость и вздутие живота:

1. Полностью прекратить зондовое питание.

2. Обсудить возможность проведения эндоскопии для исключения ишемии, псевдомембран и воспаления.

3. Провести рентгенологическое исследование брюшной полости для исключения частичной кишечной непроходимости, отёка стенок кишечника и других признаков ишемии.

4. Проводить мониторинг гемодинамики, особенно если наблюдалась артериальная гипотензия или нестабильность сердечной деятельности.

5. Если нет признаков ишемии или частичной кишечной непроходимости, назначают внутривенно метронидазол (500 мг каждые 6 ч ).

В основном это касается кишечной непроходимости, ишемии, некротизирующего энтероколита, псевдомембранознного колита и токсического мегаколона.

Алгоритм оценки госпитальной диарреи

Рис. 6-1. Алгоритм оценки госпитальной диарреи у конкретного больного.

Б. Лихорадка с другими симптомами сепсиса или без них:

  1. Начинают лечение ванкомицином (500 мг внутрь каждые 6 ч ).
  2. Эндоскопия при недоступности исследования на токсины или при его отрицательных результатах.

а. При воспалительных изменениях слизистой оболочки начинают лечение ванкомицином или метронидазолом.

б. Если слизистая оболочка интактна, назначают холестирамин и продолжают дифференциальную диагностику.

Лихорадка чаще наблюдается при диаррее, вызванной С. difficile, а не при поносе, обусловленном зондовым питанием. В большинстве случаев колита, вызванного С. difficile, симптомы начинают исчезать через 2 - 3 дня после назначения ванкомицина. Если диаррея продолжается, необходимо искать другую причину.

В. Диаррея без каких-либо симптомов:

1. Если проводилось зондовое питание:

а. Уменьшите содержание жиров в питательных смесях.

б. Отмените приём электролитов.

в. Уменьшите объём ежедневно вводимого питания на 50%.

2. Прекратите введение любых потенциально вызывающих диарею препаратов, включая антибиотики (если возможно), теофиллин и магнийсодержащие антациды.

3. Попробуйте назначить холестирамин (4 г внутрь каждые 8 ч).

4. Если диарея не исчезает:

а. Начинайте лечение ванкомицином (внутрь).

б. Проведите эндоскопию для исключения воспалительных повреждений кишечника.

в. Повторите исследование на токсины.

Диарея без каких-либо других симптомов может быть простой, обусловленной применением антибиотиков. Холестирамин способен связать любые токсические вещества. Если понос продолжается, необходимо повторное исследование на токсины С. difficile. В диагностике помогает динамическое наблюдение за больным.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Kelly TWJ, Patrick MR, Hillman KM. Study of diarrhea in critically ill patients. Crit Care Med 1983: 11:7-9.
  2. Cooper ВТ. Diarrhoea as a symptom. Clin Gastroenterol 1985; 14:599-613.
  3. ДИАРЕЯ, СВЯЗАННАЯ С ПРИЁМОМ АНТИБИОТИКОВ

  4. Bartlett JG, Taylor NS, Chang 1, et al. Clinical and laboratory observations in Clostridium difficile colitis. Am J Clin Nutr 1980; 33:2521-2526.
  5. Tedesco FJ. Pseudomembranous colitis: Pathogenesis and therapy. Med Clin North Am 1982; 66:655-664.
  6. Bartlett JG. New developments in infectious disease for the critical care physician. Crit Care Med 1983: 11:563-573.
  7. McFarland LV, Mulligan ME, Kwok RYY, Stamrn WE. Nosocomial acquisition of Clostridium difficile infection. N Engi J Med 1988; 320:204-210.
  8. Kirn KH, Fekety R, Bafts DH, et al. Isolation of Clostridium difficile from the environment and contacts of patients with antibiotic-associated colitis. J Infect Dis 1981; 243:42-50.
  9. Fekety R, Kim KH, Brown D, et al. Epidemiology of antibiotic-associated colitis. Isolation of Clostridium difficile from the hospital environment. Am J Med 1981; 70:906-908.
  10. Van Ness MM, Catiau EL Jr. Fulminant colitis complicating antibiotic-associated pseudomembranous colitis: Case report and review of the clinical manifestations and treatment. Am J Gastroenterol 1987: 82:375-377.
  11. ЗОНДОВОЕ ЭНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

  12. Cataldi-Betcher EL, Seltzer MS, Slocum BA, et al. Complications occurring during enteral nutrition support: A prospective study. J Parenter Ent Nutr 1983; 7:546-552.
  13. Koruda MJ, Counter P, Rombeau JL Enteral nutrition in the critically ill. Crit Care Clin 1987; 3:133-154.
  14. Gottschlich MM, Warden GD, Michel M, Havens P, et al. Diarrhea in tube-fed burn patients: Incidence, etiology, nutritional impact, and prevention. J Parenter Ent Nutr 1988; 32:338-345.
  15. Niemiec PW, Vanderveen TW, Morrison Jl; et al. Gastrointestinal disorders caused by medication and electrolyte solution osmolality during enteral nutrition. J Parenter Ent Nutr 1983; 7:387-389.
  16. Raiidall HT. Enteral Nutrition: Tube feeding in acute and chronic illness. J Parenter Ent Nutr 1984; 8:113-136.
  17. Brinson RR, Kolts BE. Hypoalburninemia as an indicator of diarrheal incidence in critically ill patients. Crit Care Med 1987; 25:506-509.
  18. Foreman ML, Dominquez BA, Lyrnan B, Cuddy PG, Pemberton MD. Enteral feeding with hypoalbuminaemia. J Parenter Ent Nutr 1989; 23:13S.
  19. Norman DA, Atkins JM, Seelig LL, et al. Water and electrolyte movement and mucosal morphology in the jejunum of patients with portal hypertension. Gastroenterol 1980; 79:707-715.
  20. Grant JP. Nutrition-related complications in critically ill patients. In: Lumb PL, Bryan-Brown CW eds. Complications in Critical Care Medicine. Chicago: Y«ar Book Medical Publishers, 1988; 220-247.
  21. РАЗНОЕ

  22. Ruddell WSJ, Losowsky MS. Severe diarrhea due to small intestinal colonisation during cimetidine treatment. Br Med J 1980; 281:273.
  23. Dobbins JW, Binder HJ. Pathophysiology of diarrhea: Alterations in fluid and electrolyte transport. Clin Gastroenterol 1981; 10:605-625.
  24. Huang SK, Marcus Fl. Antiarrhythmic drug therapy of ventricular arrhythmias. Curr Probi Cardiol 1986; 182:182-240.

 

Содержание



 
« Инсулинотерапия сахарного диабета при беременности   Интенсивная терапия. Окончание »