Начало >> Статьи >> Литература >> Респираторные заболевания у детей

Экзогенные факторы - Респираторные заболевания у детей

Оглавление
Респираторные заболевания у детей
Медико-экономические аспекты
Этиопатогенетические основы
Экзогенные факторы
Применение циклоферона
Профилактика ОРЗ с циклофероном
Применение циклоферона при бронхите
Применение циклоферона при бронхиальной астме
Применение циклоферона при ОРЗ
Циклоферон в ЛОР-клинике
Применение циклоферона при среднем отите
Применение циклоферона при остром рините
Профилактические мероприятия
Грипп и ОРЗ
Принципы оздоровления
Страница 16
Список литературы

Экзогенные факторы риска развития респираторных заболеваний у детей

- Высокая контагиозность возбудителей ОРЗ.
Среди этиологических факторов респираторных инфекций ведущее место занимают вирусы. Наиболее частыми возбудителями ОРЗ у детей являются респираторно-синцитиальный, адено- и парамиксовирусы. В межэпидемический период среди ОРВИ преобладают заболевания негриппозной этиологии, в то время как во время эпидемии гриппа 30-75% всех респираторных инфекций вызывается вирусами гриппа. Нередко респираторные инфекции имеют смешанную вирусную или вирусно-бактериальную этиологию. У детей, посещающих детские учреждения, смешанные вирусно-вирусные инфекции выявляются в 7-35% случаев. Среди смешанных острых респираторных инфекций нередко выявляются и вирусно-бактериальные поражения. Роль бактериальной флоры особенно высока в развитии осложнений ОРВИ и повторных респираторных заболеваний. При этом возможны как активизация бактериальной аутофлоры в связи с нарушением местного иммунитета респираторного тракта и снижением общей реактивности организма, так и суперинфицирование бактериальными агентами на фоне текущей вирусной инфекции. Воспаление слизистых респираторного тракта, вызванное воздействием вирусов, сопровождается снижением барьерной функции местного иммунитета, что создаст основу для развития бактериальной инфекции. Присоединение бактериальной инфекции приводит к нарастанию тяжести заболевания и повышению риска развития осложнений (отит, синусит, трахеобронхит, пневмония и др.). При этом острый гнойный средний отит и синуситы в основном вызываются пневмококком, гемофильной палочкой и моракселлой катаралис. Следует также отметить, что существуют и первичные бактериальные поражения дыхательных путей. Такие заболевания, как фарингит, фаринготонзиллит, ангины, более чем в 15% случаев обусловлены изолированным воздействием бактериального возбудителя (b-гемолитический стрептококк группы A (Streptococcus pyogenes)) (Рачинский СВ., Таточенко В.К., 1987; Келина Т.Н., 1993; Коровина Н.А., 2001). При рецидивирующих отитах и синуситах возбудителями заболеваний, кроме пневмококков, моракселлы катараллис и гемофильной палочки могут быть золотистый стафилококк и клебсиелла. Среди бактериальных возбудителей респираторных инфекций наибольшее значение имеют гноеродный стрептококк, пневмококк, гемофильная палочка и моракселла катаралис.

  • Низкий уровень санитарном культуры населения и, как следствие этого, отсутствие понимания важности валеологии как одного из повсеместно доступных и эффективных подходов в формировании здоровья. Неправильный образ жизни, дефекты ухода за детьми, пренебрежение закаливанием и занятиями физической культурой, нерациональное питание, нарушения режима дня способствуют снижению резистентности детского организма и приводят к повышенной заболеваемости ОРЗ.
  • Низкий уровень материального благополучия и неблагоприятные социально-бытовые условия.

Таблица 1. Основные бактериальные возбудители
инфекционно-воспалительных заболеваний респираторного тракта
и ЛОР-органов у часто и длительно болеющих детей (Коровина Н.А., 2002)

 

Нозологическая форма

Основные возбудители бактериального воспаления

Фарингит

Streptococcus pyogenes

Ангина

Streptococcus pyogenes

Острый гнойный Средний отит

Streptococcus pneumoniae Haemophilus Influenzae Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae

Синусит

Streptococcus pneumoniae Haemophilus Influenzae Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae

Ларинготрахеит
Трахеит
Трахеобронхит
Бронхит
Бронхопневмония

Streptococcus pneumoniae Haemophilus Influenzae

  1. Раннее начало посещения детьми дошкольных учреждений. В подавляющем большинстве случаев повышенная восприимчивость детей к респираторным инфекциям индуцируется началом посещения организованных коллективов.
  2. Экологические нарушения окружающей среды. Существенное повышение содержания различных ксенобиотиков в воздухе, воде, продуктах питания сопровождается накоплением их в организме, что приводит к изменениям клеточного метаболизма, нарушениям гомеостаза и извращениям иммунной защиты. Особо следует отметить «пассивное курение» как один из факторов снижения местного иммунитета слизистых респираторного тракта.
  3. Атрогенное воздействие на иммунную систему при нерациональном использовании различных лекарственных средств (длительное и необоснованное применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, салицилатов, противосудорожных и др. препаратов).

Патогенетической основой респираторных заболеваний является снижение иммунологической реактивности организма. Изменения при этом неспецифичны, разнонаправленны и могут затрагивать все звенья иммунитета. Сдвиги в иммунной системе зависят от преморбидного фона, фазы воспалительного процесса (активный период, фаза стихания или репарации), сопутствующей патологии (хронические очаги инфекции в носоглотке, аллергия, соматические заболевания и др.) и других фактов. В основе снижения противоинфекционной резистентности детей лежат транзитные, функциональные изменения иммунной системы, а не стабильные нарушения тех или иных ее компонентов, что необходимо учитывать при выборе иммунокорригирующей терапии.

Слизистая оболочка, выстилающая дыхательные пути, служит естественным барьером для патогенов окружающей среды. Этот барьер снабжен высокоэффективными защитными системами - биохимической, механической и иммунной. Иммунная защита полостей носа также играет существенную роль, являясь частью ассоциированной со слизистыми оболочками лимфойдной ткани. Если тканевые защитные механизмы становятся неэффективными, развиваются инфекция и воспаление, проявляясь ринитом или ринофарингитом, а тяжелая инфекция может осложняться синуситом, отитом, ларингитом и бронхитом. Хотя ЛОР-инфекции обычно протекают в мягкой форме и являются локальными, иногда они могут быть рецидивирующими, хроническими, приводить к нетрудоспособности и представлять трудности для терапии; иммуностимулирующее лечение является эффективным в снижении частоты рецидивов респираторных инфекций (Альбицкий В.Ю., Баранов А.А., 1986; Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф., 1985).

При использовании статистического метода диагностических коэффициентов по Кульбаку выделены наиболее значимые анамнестические признаки, встречающиеся у больных с рецидивами бронхиальной обструкции (Peter Boyle et al., 2000).

  • Острые респираторные заболевания у матерей во время беременности.
  • Раннее поступление детей в организованные детские коллективы.
  • Пассивное курение родителей.
  • Эпизоды бронхиальной обструкции на фоне ОРВИ.

Наиболее важными из анамнестических данных являются:

  1. частое использование антибактериальной терапии у детей;
  2. частые острые респираторные заболевания (более 5 раз в год);
  3. наличие очагов хронической инфекции в виде фарингита, тонзиллита, аденоидита.

Этиологию острых респираторных заболеваний, кроме респираторных вирусов, связывают с грамположительными (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) и грамотрицательными (Haemophylus influenzae, Klebsiella pneumoniae) бактериями.

В последние годы возрос удельный вес внутриклеточных возбудителей (хламидий, микоплазм, вирусов), а также грамотрицательных бактерий. Связь инфекций прослеживается с перинатального периода и может быть отнесена к персистирующим перинатальным инфекциям (ПИ) - в частности, хламидийная, герпес-вирусная, цитомегаловирусная инфекция и др. (Лозовская Л. Г., 1998; Самсыгина Г.Л., 1997; и др.).

Таблица 2. Частота выявления возбудителей инфекций у беременных и новорожденных (%) (Захарова Л. И., 2002)

 

 

Возбудитель

Беременные

Беременные с выраженной перинатально й патологией

Новорожденные

группа высокого риска
вертикальной передачи
инфекции (выписаны в удовл. состоянии)

Практически здоровые

ЦМВ-имфекция

13-91

51

25

9,8

Энтеровирусная Коксаки В

2-74

80

50

9,8

Герпес-вирусная 2-го типа

7-74

24,7

7,5

1,2

Хламидий

25-40

45

22

7,3

Микоплазмы

17-50

30

7,5

3,0

В интра- и постнатальном периоде увеличивается роль условно-патогенной бактериальной флоры грамотрицательной группы (кишечная неэнтеропатогснная палочка, клебсиелла, протей), а также стрептококков группы В и стафилококков.

Персистентное, длительное течение, высокая вероятность сочетанной (инфекционной и неинфекционной) патологии, малая специфичность клинической картины, возможность позднего проявления органного тератогенеза делают диагностику и лечение ПИ очень сложной проблемой (Чебуркин А. В., 1994).

Перинатальные инфекции способствуют развитию, формируя статус часто болеющего ребенка, мозговых дисфункций, состояния мальдигестии.
К гипотезам нарушений иммунной системы в раннем онтогенезе в формировании статуса часто болеющих детей следует отнести:

  1. внутриутробную сенсибилизацию в системе матьплод с клиникой гестозов беременности, нарушением состояния плода и постнатальной адаптации новорожденных. При гестозах нарастает титр AT с увеличением срока гестации;
  2. второе новое направление - «вклад» персистирующих внутриутробных инфекций в формирование статуса часто болеющих детей;
  3. возбудители ПИ фиксируют в тканях организма, вызывая разнообразные реакции - полиморфные признаки незрелости, гипотрофию, нейровегетативные и психические нарушения;
  4. неспособность элиминировать микроорганизм-возбудитель - следствие иммунологической толерантности после контакта АГ возбудителя с незрелыми клетками иммунной системы в период раннего онтогенеза.

У здоровых новорожденных отмечается физиологически обусловленный поздний иммунологический старт (в пуповинной крови - уровень IgM<0,2 г/л, следы IgA при нормальном уровне IgG (материнских, с высокой авидностью)).

В постнатальном иммуноонтогенезе в первые дни жизни резко возрастает АГ-стимуляция - вследствие заселения микроорганизмами наружных покровов и внутренних органов, сообщающихся с внешней средой; в связи с началом энтерального питания и в связи с введением лекарственных средств.

Смягчают этот поток АГ-раздражений:

  1. явления гормонального родового стресса, обеспечивая своеобразный антииммунологический стресс, входящий в понятие «интранатальной гибернации» (в этом есть и опасность перехода от микробной контаминации к инфицированию);
  2. фаза катаболической направленности обмена, в которой АГ «не воспринимается» организмом.

 

Поэтому очень важен режим минимальной АГ нагрузки в ведении новорожденного - как в мероприятиях по уходу, питанию, так и по регулированию микробиоценоза.

Лимфоидная ткань ребенка, получая после рождения мощный стимул к развитию, «сообщает» ребенку своеобразный лимфатизм, сохраняющийся в первые 5 лет жизни, формируя супрессорную направленность клеток иммунной системы, биологический смысл которой состоит в предупреждении тяжелой (фатальной) иммунокомплексной патологии при контакте после рождения с огромным числом АГ; интенсивное развитие субпопуляций лимфоцитов-хелперов, необходимых для начала синтеза собственных AT (Стефани Д. В., Вельтищев Ю. Е., 1998).

В последующие периоды постнатальной жизни идет становление и перестройка иммунной системы, приобретается иммунологическая память.

Наследственные факторы могут определить силу или слабость иммунного ответа на определенные АГ, предрасположенность к различным типам иммунопатологических реакций и так называемый конституциональный иммунитет по отношению к некоторым болезнетворным агентам.

К моменту рождения формируются и другие синдромы иммунной патологии новорожденных: при неблагоприятном антенатальном периоде, с возможностью АГ раздражения, внутриутробной сенсибилизацией или инфицированном (так называемое внутриутробное примирование), развивается ранний иммунологический старт плода с механизмами первичного иммунного ответа (уровень IgM повышен уже в околоплодных водах, а в пуповинной крови превышает 0,35 г/л), с дисбалансом и различными признаками функционального истощения в клеточном (фагоцитарном) и гуморальном звене, с формированием иммунологической памяти по Тп2-типу, что предрасполагает к хроническим воспалительным заболеваниям или к латентной сенсибилизации без заболевания.

Даже в случае полной элиминации возбудителя ПИ уже состоявшееся повреждающее воздействие на плод может оставить неомутацию иммунной системы с общевариабельным иммунодефицитом (ИД) и другими его видами, что будет проявляться склонностью к вторичному инфицированию.
В более частых случаях состоявшейся персистенции возбудителя формируется нестерильный иммунитет с персистенцией (чаще вирусов), латенцией, реактивацией и индукцией толерантности.

Возможные причины иммунологической толерантности - либо генетически детерминированная неспособность к такому ответу (например, супрессия моноцитов при цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ)), либо специфическая толерантность на индукцию АГ, когда лимфоидная система воспринимает его «как свой» по возможному механизму клональной элиминации (на самом раннем этапе онтогенеза) тех Т- и В-лимфоцитов в тимусе и костном мозге, которые способны вызвать ответ на АГ. При этом в зарождающиеся Т-лимфоциты попадают «как свои» чужие АГ. Если этот процесс в эмбриональном периоде аннулируется, Т-клетки начинают специфически реагировать на данный АГ, но это происходит:

  1. с элиминацией собственных АГ (отсюда - аутоиммунная патология),
  2. с элиминацией Т-клеток в отношении вирусов (отсюда - рост заболеваемости вирусными инфекциями),
  3. с элиминацией Т-клеток в отношении бактерий (отсюда - рост заболеваемости бактериальными инфекциями).

Чтобы «отменить» естественную толерантность, необходимы активация специфического ответа, перенос неблокированных (N) лимфоцитов, удаление АГ, индуцировавших толерантность, активация функции фагоцитоза (неспецифическая).

Важнейшими входными воротами для проникновения патогенных микроорганизмов в организм человека являются верхние дыхательные пути, которые оснащены комплексной эффективной системой защиты, препятствующей колонизации слизистой оболочки микроорганизмами, их размножению, нарушению целостности эпителиального слоя и попаданию патогенов в подлежащие ткани и кровь.

Даже в том случае, если этот защитный механизм эффективно препятствует проникновению возбудителя, все равно остается относительно большая опасность возникновения в области слизистой оболочки ограниченных местных инфекций дыхательных путей. Если проследить путь возбудителя от момента его попадания в организм до возникновения инфекции, можно выделить следующие фазы* :

Фаза 1 Проникновение возбудителя в дыхательные пути
 
Фаза 2Фиксация на поверхности слизистой оболочки
 
Фаза 3Размножение на слизистой оболочке.
Здесь организм отвечает защитной воспалительной реакцией и созданием средств иммунной защиты
 
 Инфекционное заболевание

* Профилактика и лечение респираторных инъекций: научный обзор - Solvay Pharma, 2000/

После проникновения возбудителей срабатывают две последовательно включающиеся формы защиты от инфекций: мукоцилиарная защита, иммунная защита.

Слизистая оболочка дыхательных путей покрыта секретом, содержащим вещества, обладающие антибактериальной активностью. Колебания ресничек эпителия лежат в основе процесса мукоцилиарного транспорта, который обеспечивает удаление с поверхности слизистой оболочки секрета, содержащего проникшие в дыхательные пути патогены. В состав секрета входят различные вещества, препятствующие адгезии бактерий и вирусов к клеткам эпителия; этот секрет постоянно транспортируется наружу. В рамках этого процесса выводятся и попавшие в дыхательные пути возбудители.

После того как возбудителям удастся преодолеть мукоцилиарную защиту, закрепиться на поверхности слизистой оболочки и начать размножаться, мобилизуются защитные силы иммунитета (неспецифические и специфические).

Неспецифическая защита срабатывает очень быстро (в течение нескольких часов) и осуществляется главным образом фагоцитирующими нейтрофилами.

Специфическая защита исходит от локально образующихся антител класса IgA, препятствующих фиксации и размножению возбудителей.

Эффективность муколитарной защитной системы может быть снижена в силу внешних и внутренних воздействий. К внешним факторам можно прежде всего отнести вредные вещества в воздухе, низкую влажность воздуха, холод, а также патогенные микроорганизмы - бактерии и вирусы; отсутствие же определенных секреторных факторов, обладающих антибактериальной активностью, следует отнести к внутренним воздействиям.

И все же особое значение имеют хронические поражения слизистой оболочки, возникающие в ходе рецидивирующих воспалительных процессов, - в области зарубцевавшегося эпителия слизистой оболочки происходит застой секрета, что дает толчок развитию местной инфекции. Секрет с измененной вязкостью хуже транспортируется, повышая опасность инфекции, поэтому хронические заболевания дыхательных путей всегда связаны с высокой предрасположенностью к инфекциям.

Значение системы мукоцилиарной защиты, связанной с защитой от инфекции, проявляется не только в высокой предрасположенности к инфекциям больных, страдающих хроническими заболеваниями дыхательных путей, но и в высокой частоте заболеваний дыхательных путей у здоровых людей в зимний период.

мукоцилиарная защита 

Нарушения иммунной защиты
Местная иммунная система, ответственная за защиту слизистой оболочки от инфекции, может подвергаться различным нарушениям.

Наряду с первичными нарушениями иммунной системы, вторичные нарушения являются наиболее частой причиной хронических рецидивирующих инфекций дыхательных путей. Риск инфекции повышается в силу того, что факторы, ответственные за нарушение мукоцилиарной защиты, ослабляют иммунную защиту. Это касается как физических внешних факторов, так и патогенных микроорганизмов, к которым относятся бактерии и вирусы.

При разрегулированности иммунитета макроорганизма под действием бактерий может произойти угнетение иммунной системы, обусловленное как продуктами секреции бактерий, так и эндотоксинами, освобождающимися в процессе бактериолиза. Наряду с усилением опасности развития рецидива появляется и угроза перехода заболевания из острой формы в хроническую.

 



 
« Рекомендации по лечению аналогами инсулина детей и подростков   Руководство по лечению сахарного диабета 2 типа »