Начало >> Статьи >> Литература >> Вирусный гепатит у детей

Диагноз в желтушном периоде - Вирусный гепатит у детей

Оглавление
Вирусный гепатит у детей
Этиология
Эпидемиология
Патогенез
Патанатомия
Классификация
Клиника
Прогноз и исходы
Лабораторная диагностика
Диагноз
Диагноз в желтушном периоде
Лечение
Лечение, грудные дети
Профилактика

Дифференциальный диагноз в желтушном периоде

В желтушном периоде вирусного гепатита у детей приходится дифференцировать с гемолитической болезнью, ангиохолециститом, обтурационными и каротиновой желтухами, гепатитами, развивающимися при некоторых микробных и вирусных заболеваниях, в частности с псевдотуберкулезом.

Псевдотуберкулез отличается частым наличием сыпи, изменением со стороны языка (малиновый, сосочковый), артралгией, полиартритом. Биохимические изменения кратковременные, исчезают в течение нескольких ближайших дней. СОЭ обычно достигает высоких цифр.

Гемолитическая болезнь (Минковского - Шоффара) чаще всего начинает проявляться в 2-3 летнем возрасте, но может начаться и после рождения ребенка. Характеризуется длительным волнообразным течением, появлением желтухи после простудных заболеваний, обычно без диспепсических расстройств. Печень увеличена незначительно и безболезненна при пальпации. Всегда увеличена селезенка. Иногда она очень плотная и достигает больших размеров. Как окрашен интенсивнее, чем в норме. Моча оранжевого цвета, реакция на уробилин и уробилиноген резко положительная, на желчные пигменты отрицательная.

Повышение уровня билирубина в крови происходит за счет непрямого билирубина, активность АлАТ в пределах нормы, показатели тимоловой пробы не изменены. В периферической крови определяется анемия и ретикулоцитоз. Окончательный диагноз ставится на основании наличия микросфероцитов и понижения осмотической стойкости эритроцитов.

Посттрансфузионная желтуха возникает после гемотрансфузий и объясняется гемолизом эритроцитов. Отличием от ВГ служит внезапное появление желтухи после трансфузии крови. Имеется несоответствие между внезапным подъемом уровня билирубина в крови (до 80-100 ммоль/л и выше), высокой активностью АлАТ и хорошим состоянием ребенка при отсутствии интоксикации. Обратное развитие болезни происходит очень быстро, в течение 1-2 дней уровень билирубина приходит к норме, а за ним позже -нормализуется активность трансаминоз.

Острый ангиохолецистит отличается от вирусного гепатита острым началом, высокой лихорадкой, сильными болями в области желчного пузыря и несоответствием их выраженности биохимическим сдвигом со стороны крови. Активность АлАТ или нормальна или слегка повышена; цвет мочи и кала не меняются. В крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ.

Каротиновая желтуха возникает при чрезмерном употреблении моркови, абрикосов, мандаринов и т.д. Чаще развивается у детей с функциональной неполноценностью печени и неспособностью ее к полному переводу каротина в витамин А. Характеризуется отчетливым морковным оттенками на коленях, ладонях, ушных раковинах и крыльях носа; склеры не окрашиваются. Моча имеет оранжевый оттенок за счет большого количества каротина; окраска испражнений обычная. Самочувствие ребенка хорошее. Все функциональные пробы печени в норме, активность ферментов не повышена. Размеры печени не изменены.

Болезнь Васильева-Вейля, или желтушный лелтоспироз начинается бурно с ознобом, с высокой и длительной лихорадкой, болями в икроножных мышцах, сопровождается герпетической сыпью на губах, геморрагической на коже, кровоточивостью, признаками нефрита. В мазках крови в первые дни болезни и в моче после 10 - го дня обнаруживаются лептоспиры, реакция агглютинации с ними становится положительной, имеется контакт с грызунами, хороший терапевтический эффект специфического лечения.

Брюшной тиф и паратифы проявляются волнообразной температурой, болезненностью при пальпации в области кишечника, угнетением ЦНС на фоне мало измененных печеночных проб, розеолезной сыпью на коже груди и живота с 9-11 дня болезни, появлением стула цвета горохового супа, выделением возбудителя из кала, мочи, крови, розелл.

Инфекционный мононуклеоз характеризуется кроме гепатита и желтухи увеличением лимфатических узлов, высокой и длительной лихорадкой, выраженной спленомегалией и типичной картиной крови.

Механическая желтуха имеет прогрессирующее течение, однако, изменений со стороны крови и активности ферментов в крови нет.

Вторичные инфекционные желтухи (например, при сепсисе) - наблюдаются основные проявления сепсиса, а гепатит возникает как дальнейшее развитие сепсиса.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни вирусный гепатит приходится дифференцировать с физиологической желтухой, гемолитической болезнью, желтухами, связанными с пороками внутриутробного развития ( атрезия желчных путей ), с врожденными гепатитами другой этиологии ( токсоплазмоз, цитомегалия, листериоз).

Физиологическая желтуха новорожденных отличается удовлетворительным состоянием детей, нормальными размерами печени и селезенки, окраска кала и мочи обычная. Повышение уровня билирубина происходит за счет непрямого билирубина, желчных пигментов и уробилина в моче нет, активность ферментов не изменена.

Гемолитическая болезнь новорожденных возникает в результате резус (Rh) - или АВО - несовместимости. В первом случае она возникает более бурно, во втором, иногда, развивается исподволь и выявляется не сразу. В обоих случаях желтуха связана с накоплением в крови непрямого (свободного) билирубина, нарастает параллельно анемия, в крови появляются молодые формы эритроцитов, имеется наклонность к геморрагиям. Кал интенсивно окрашен, активность ферментов, как правило не изменена. Для конфликта по Rh - фактору необходимо, чтобы ребенок был Rh (+), а мать Rh (-). Ребенок должен быть от второй и последующей беременности. Диагноз устанавливается положительной пробой Кумбса (обнаружением антител к эритроцитам ребенка). Для конфликта по АВО необходимо, чтобы у матери была 0(1) группа крови, у ребенка А (||) или В(|||) группы. Конфликт развивается при рождении ребенка от первой беременности. Диагноз устанавливается пробой Кумбса (определением наличия в крови ребенка антител к его эритроцитам в титре 1: 106).

При атрезии желчных путей характерно появление желтухи с первых дней или на 1-2 неделе после рождения. Желтуха имеет тенденцию к нарастанию за счет холестаза (т. е. нарастает преимущественно прямой билирубин), реакция мочи на уробилиноген отрицательная. Моча темная, в ней определяются желчные пигменты. Стул обесцвечен, реакция на стеркобилин отрицательная. Печень и селезенка увеличиваются, но интоксикация отсутствует, биохимические тесты на функциональное состояние печени нормальные, активность ферментов в крови также остается в пределах нормы.

Атрезия желчных путей нередко является результатом внутриутробного гепатита. В таких случаях она может сопровождаться симптомами гепатита или хронической его формы с соответствующими биохимическими изменениями.

Конъюгационные (хромосомные) желтухи, связанные с нарушением конъюгации билирубина отличаются от ВГ тем, что при них отсутствует воспаление и активность ферментов крови сохраняется нормальной.
Желтуха Криглера - Найяра связана с недостаточной активностью глюкуронилтрансферазы, в связи с чем в печени образуется только моноглюкоронид билирубина, который в таком виде определяется в желчи. Заболевание начинается сразу после рождения, увеличивается печень, прогрессирует желтушность кожи, склер, в крови увеличивается непрямой билирубин до 204-765 ммоль/л при отсутствии гемолиза эритроцитов. В моче отсутствует уробилиноген, ферменты крови нормальные, нередко развиваются симптомы энцефалопатии, связанные с возникновением Kern icterus, и дети часто умирают в грудном возрасте.

Желтуха Мейленграхта - Жильберта чаще встречается в преддошкольном и школьном возрасте. Заболевание вызывается нарушением ферментного механизма, обеспечивающего проникновение непрямого билирубина в печеночную клетку, что связано с недостаточной активностью глюкуронилтрансферазы в микросомах гепатоцитов.

Увеличивается в крови непрямой билирубин при отсутствии гемолиза эритроцитов. Печень не увеличивается, уровень АлAT остается нормальным в крови. Тяжелых симптомов заболевание не имеет.
Желтуха Дабина - Джонсона характеризуется гипербилирубинемией за счет, как непрямого, так и прямого билирубина, но в большей степени непрямого при отсутствии гемолиза эритроцитов. В моче имеются уробилин и желчные пигменты. Печеночные пробы и активность в крови АлАТ остаются нормальными, печень не увеличена. Семейная негемолитическая желтуха Ротора - Шиффа. также вызванная нарушением процесса превращения непрямого билирубина в прямой в печени сопровождается гипербилирубинемией за счет обеих фракций билирубина, при отсутствии гиперхолестеринемии и нормальных показателях АлAT. Увеличения печени нет, в моче нет уробилина. У детей первого года жизни возможны гепатиты, вызванные вирусом цитомегалии (врожденная и приобретенная формы), вирусом краснухи (врожденная форма), вирусом герпеса и др. У детей второго года жизни дополнительно энтеровирусами, аденовирусами. Эти гепатиты сопровождаются другими симптомами, свойственными конкретной инфекции, что позволяет правильно установить причину гепатита.


 
« Ведение пациентов с приобретенными пороками сердца   Внутрибольничные инфекции »