Начало >> Статьи >> Литература >> Вирусный гепатит у детей

Классификация - Вирусный гепатит у детей

Оглавление
Вирусный гепатит у детей
Этиология
Эпидемиология
Патогенез
Патанатомия
Классификация
Клиника
Прогноз и исходы
Лабораторная диагностика
Диагноз
Диагноз в желтушном периоде
Лечение
Лечение, грудные дети
Профилактика

Классификация

Наиболее удобной является классификация вирусного гепатита, построенная на принципах М. Г. Данилевича (Таблица 2).

Менингоэнцефалитический, геморрагический синдром, вегетативно - обменные расстройства также характеризуют тяжесть формы.

Типичной считается форма с нарушением пигментного обмена, атипичной - когда такого нарушения нет.

Клиническая классификация вирусного гепатита. Таблица 2.

Этиология

Тип

Тяжесть

Течение

ВГА

Типичный

Легкая форма

Острое

ВГВ

Атипичный:

Среднетяжелая

Затяжное

ВГС

Безжелтушная;

форма

(подострое)

BID

Стертая;

Тяжелая форма

Хроническое

ВГЕ

Субклиническая

Злокачественная

 

ВГТ

 

форма

 

ВГС

 

(гипато дистрофия)

 

ВГ ни А ни В
(не установленной этиологии)

 

 

 

 

Тяжесть гепатита определяется в разгар желтушного периода по клиническим и биохимическим изменениям. Из клинических проявлений о тяжести гепатита можно судить по симптомам токсикоза, отражающим функциональные нарушения печени.

К легкой форме относятся формы с отсутствием токсикоза, умеренно выраженной желтухой, отсутствием сыпи на коже и зуда, увеличением печени до 3-5 см ниже возрастной нормы с неизмененными тонами сердца. Уровень билирубина повышается незначительно (меньше 5 кратного увеличения), другие биохимические показатели изменены тоже относительно не резко. Протромбин не изменен.

Формы средней тяжести характеризуют ясно выраженные симптомы токсикоза: нарушение самочувствия, вялость, капризность ребенка, снижение аппетита, иногда отвращение к отдельным блюдам, тошнота, порой рвота, сонливость, головная боль, выраженные изменения сердца: глухость тонов, нередко склонность к аритмии, нечистота тонов и др., что является одним из показателей обменных нарушений. Печень часто болезненна, увеличена в размерах до 6-8 см ниже возрастной нормы, на коже отмечается розеолезно - папулезная сыпь, интенсивная иктеричность кожи. Биохимические изменения выражены более значительно: уровень билирубина в крови превышает физиологический в 7-10 раз, протромбин снижен до 60-70 %, активность трансаминаз повышена более, чем в 5 раз.

При тяжелой форме гепатита имеется интенсивная желтуха кожи, на ней отмечаются высыпания, геморрагии, венозный стаз с отеками на ногах, подчеркнуты диспепсические нарушения (отказ от пищи, частая обильная кровавая рвота), возможен стул с кровью (мелена); тоны сердца глухие, тахикардия (аритмия), артериальное давление ниже нормы, пульс слабый; больные адинамичны, резкая слабость, апатия, сонливость или, наоборот, возбуждение и бред, галлюцинации, двигательное беспокойство, энцефалитические реакции. Больные жалуются на головную боль, головокружения, боль в правом подреберье, печень увеличена и выступает ниже возрастной нормы на 9 и более см, иногда она уменьшается в размерах. Наблюдаются изменения дыхательного ритма в виде отдельных глубоких вдохов. Ахолия стула держится долго. В моче альбуминурия, гематурия, лейцин и тирозин. Селезенка увеличена. Билирубин в крови превышает физиологический уровень более, чем в 10 раз, прямой билирубин преобладает над непрямым, протромбин - 50% и ниже, активность трансаминаз повышена более, чем в 8-10 раз.

Злокачественная форма вирусного гепатита, вероятно, связана с массивным внедрением Д-вируса и особой восприимчивостью организма, в результате чего бурно развиваются изменения в печени и соответственно клинические проявления болезни вплоть до печеночной комы. Форма начинается, как правило, остро с симптомов интоксикации. Частота злокачественных форм невелика: их возникновение связывают с парентеральным заражением.

Прекома и кома характеризуются тяжелым клиническим синдромом и значительными биохимическими сдвигами, морфологической основой которых является массивный некроз печеночной ткани. Он может возникать в относительно ранние сроки, изменения быстро и неуклонно прогрессируют, и болезнь с самого начала приобретает злокачественное течение. Наряду с этим, массивные некрозы печеночной ткани могут возникать при любой форме заболевания и после многих дней и даже недель. В последнем варианте тяжелой формы болезни возникновение прекомы и комы правильнее расценивать как обострение паренхиматозного процесса в печени.

Симптомами прекоматозного состояниия являются: ухудшение состояния, анорексия, рвота, сонливость, иногда возбуждение, нарастающая глухость сердечных тонов в сочетании с тахикардией, появление токсического дыхания. Прекома может характеризоваться развитием ступорозного состояния, переходящего в глубокий сопор. Желтуха "интенсивно нарастает преимущественно за счет прямого билирубина. Размеры печени уменьшаются пальпация ее болезненна, развивается геморрагический синдром.
Для комы характерны выраженные изменения ЦНС вследствие тяжелой печеночной недостаточности. Чаще отмечается резкое психомоторное возбуждение, наблюдается бредовое состояние, временами возникают клонические судороги, беспокойство, двигательное возбуждение могут чередоваться с длительным сном. Тоны сердца глухие, ослабленные, тахикардия, аритмия, систолический шум, артериальная гипотония, изменение ЭКГ, главным образом зубца Т, снижение вольтажа. Рвота с наличием в рвотных массах чистой крови, кровотечение из носа, кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже, особенно на местах
инъекций. Температура повышена 37,5 - 38 °С, но может быть нормальной. Появляется кисловато - сладкий запах изо рта - «печеночный запах». Живот мягкий, втянут, но изредка вздут («резиновый»), асцит. Печень «исчезает» и перкуторно определяется в виде узкой полоски выше реберной дуги. Часто увеличена селезенка. Кожные покровы интенсивно желтые, склеры иктеричны, сосуды их инъецированы, язык сухой густо обложенный, пастозность лица, ног, олигурия. Гипербилирубинемия значительная, преимущественно за счет прямого билирубина, другие функциональные пробы печени резко изменены, страдают все виды обмена веществ.

При остром развитии комы смертельный исход неизбежный, при медленном развитии процесс затягивается и смерть наступает позже.

Прогноз при развитии комы плохой, однако, в настоящее время не абсолютно безнадежный.
Течение гепатита может быть острым, затяжным и хроническим.

При остром течении исчезновение клинических проявлений болезни и нормализация основных биохимических изменений происходят в пределах 3 месяцев. Хорошо выражена цикличность болезни. Желтуха у большинства детей исчезает в первые 2-3 недели болезни, постепенно нормализуются размеры печени и основные биохимические показатели и наступает выздоровление.

При затяжном течении процесс выздоровления задерживается до 4-6 месяцев за счет удлинения желтушного периода, но чаще - послежелтушного. У больных, несмотря на нормализацию уровня билирубина, сохраняются увеличенные размеры печени, прямая ускоренная реакция Ван - ден - Берга, повышенная активность ферментов. Затяжное течение может носить волнообразный характер: нарастание уровня билирубина или ферментов после их предшествующего снижения (обострения). Ему могут способствовать наслоения ОРВИ, воспалительные процессы, особенно желчных путей.

Календарный срок в 6 месяцев, взятый для определения затяжного течения гепатита, весьма условен; он устанавливается не столько по срокам, сколько в зависимости от течения болезни. При благоприятном течении и выздоровлении затяжная форма может продолжаться и 7-8 месяцев. В то же время, уже на 2-3 месяце болезни возможно формирование хронического гепатита - точное разграничение между ними очень сложно.

Хронические формы (течение болезни свыше 6 месяцев) могут развиваться вслед за острой стадией, желтушным периодом или же формироваться постепенно на фоне остаточных изменений после перенесенного острого гепатита; они могут также возникать при безжелтушных формах, после латентно протекающего процесса, после кажущегося
клинического выздоровления. Хронический гепатит может развиваться медленно, длиться годами, в других случаях заболевание быстро прогрессирует на протяжении короткого периода.

Для хронических форм характерны: увеличенные размеры печени, ее плотность, нередко спленомегалия, часто отмечается патология желчных путей (холециститы, ангиохолиты). Активность трансаминаз увеличена то в большей, то в меньшей степени, отражая периоды ремиссии и обострения, белковые пробы изменяются наиболее постоянно. При далеко зашедших изменениях в печени обычно отмечается гипопротеинемия, возникает диспротеинемия в виде гипергаммаглобулинемии, гипер- a, и а -глобулинемии, гипоальбуминемии, повышенная тимоловая проба. Наблюдается утомляемость, раздражительность, мышечная слабость, исхудание, отставание в физическом развитии. Кожа становится сухой, приобретает бледно - серый оттенок, на лице, шее, или на коже груди появляются «сосудистые звездочки» (телеангиоэктазия), язык обложен. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются : брадикардия, аритмия, артериальная гипотония, склонность к кровотечениям. Отмечается наклонность к анемии, относительный лимфоцитоз, лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Хронические формы иногда протекают вполне доброкачественно. Патологический процесс может закончиться в любой фазе болезни; однако случаи полного излечения редки. Наблюдается и прогрессирование болезни с исходом в цирроз печени.

Признаками прогрессирования болезни являются: повышенная активность трансаминаз, нарастание
диспротеинемии, ухудшение общего состояния. В течении болезни возникают обострения, иногда тяжелые, вплоть до комы. Обострения на фоне предшествующего латентно протекающего гепатита могут симулировать острый процесс.

Течение гепатита может быть гладким без нарушения цикличности и негладким.
Под негладким течением понимается появление осложнений или сопутствующих воспалительных процессов, связанных с вторичной инфекцией. Поражение желчных путей возможно уже в первые дни болезни, по-видимому в результате основного вирусного процесса. Обычно оно проходит одновременно с ликвидацией симптомов гепатита, без какого-либо специального лечения. Наряду с этим, поражение желчных путей возникает и в результате вторичной микробной инфекции, как осложнение гепатита. При этом халангиты, холециститы, холецистохолангиты отличаются
стойкостью течения, тормозят выздоровление, способствуют обострению гепатитов и переходу их в хроническую форму.

Обострения гепатита выражаются в повторном возникновении, или усилении патологических симптомов со стороны печени, как во время пребывания в стационаре, так и после выписки. Возможно повторное возникновение полного синдрома гепатита - или же ухудшение отдельных
биохимических показателей (преимущественно повышение активности ферментов). Непосредственные причины обострений носят преимущественно экзогенный характер. Главным образом, это интеркуррентные вирусные и бактериальные инфекции, а также нарушения диеты, режима, несвоевременное применение плохо, переносимых пораженными печеночными клетками лекарств, физиотерапевтических мероприятий.

Рецидивы отличаются от обострений не сроками появления, а возникновением изменений уже после выздоровления. Причины те же, что и при обострениях, но особенно большое значение приобретают повторные вирусные инфекции, заражения гепатотропными вирусами. Необходимо подчеркнуть опасность так называемых ранних рецидивов, возникающих в первые 3 месяца после первого заболевания. Они протекают особенно тяжело, нередко с развитием комы.
Течение гепатита может осложняться сопутствующими заболеваниями, частота которых обратно пропорциональна возрасту. Среди них часты как ОРВИ, так и бактериальные процессы: ангины, риниты, отиты, пневмонии и др.

Распространению сопутствующих болезней, возникновению обострений и рецидивов способствуют скученность в отделениях, нарушения санитарного режима.



 
« Ведение пациентов с приобретенными пороками сердца   Внутрибольничные инфекции »