Начало >> Статьи >> Диагностика и лечение тиреотоксикоза и гипотиреоза

Офтальмопатия Грейвса, амиодароновый и скрытый тиреотоксикоз - Диагностика и лечение тиреотоксикоза и гипотиреоза

Оглавление
Диагностика и лечение тиреотоксикоза и гипотиреоза
Лечение
Тиреотоксикоз и беременность
Офтальмопатия Грейвса, амиодароновый и скрытый тиреотоксикоз
Гипотиреоз
Лечение гипотиреоза
Гипотиреоз у беременных, других заболеваниях

Офтальмопатия Грейвса

Офтальмопатия Грейвса — очень характерный признак диффузного токсического зоба; при этом заболевании она изредка развивается в отсутствие явного тиреотоксикоза. Любой экзофтальм требует тщательного исследования как щитовидной железы, так и глазницы (особенно если он односторонний). Применяют ультразвуковое исследование, компьютерную томографию (без контрастирования), магнитно-резонансную томографию. Эти исследования позволяют, в частности, исключить опухоли ретробульбарного пространства или выявить характерное для диффузного токсического зоба набухание глазодвигательных мышц. За прогрессированием экзофтальма можно следить при помощи экзофтальмометра. Чтобы защитить глаза от повреждения, нужно носить темные очки, принимать диуретики, использовать искусственные слезы и спать с приподнятым изголовьем в специальных защитных очках. Чтобы больной следовал этим рекомендациям, важно объяснить ему их смысл. В тяжелых случаях применяют кортикостероиды, облучение ретробульбарного пространства и хирургическое лечение. Лечить таких больных следует совместно с офтальмологом, имеющим соответствующий опыт.
В отдельных статьях высказывается предположение, что лечение радиоактивным йодом способствует прогрессированию офтальмопатии. По этому вопросу было проведено только два контролируемых испытания; они показали, что прогрессирование офтальмопатии действительно происходит несколько чаще при лечении радиоактивным йодом, чем при субтотальной резекции щитовидной железы или применении антитиреоидных средств (8,9). Однако оба эти исследования были подвергнуты критике (10, 11), и большинство специалистов не считают, что лечение радиоактивным йодом способствует развитию офтальмопатии. Другие факторы, возможно, способствующие офтальмопатии, — это курение, гипотиреоз, развившийся после лечения, и длительное и тяжелое течение тиреотоксикоза. Лечение кортикостероидами, начатое одновременно с введением радиоактивного йода, снижает вероятность прогрессирования офтальмопатии [12]. Однако, назначая кортикостероиды, следует помнить об их побочном действии.

Амиодароновый тиреотоксикоз

При лечении амиодароном функция щитовидной железы страдает в 14—18% случаев. Перед назначением препарата следует определить уровень ТТГ и в дальнейшем повторять исследование раз в 6 мес. При лечении амиодароном может развиться как гипотиреоз (в этом случае назначают левотироксин), так и тиреотоксикоз; последний бывает двух типов. Первый тип развивается по механизму йодного тиреотоксикоза (феномен йод-Базедов). При этом снижается уровень ТТГ, повышаются расчетные свободные Т4 иТ3 и падает поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. При допплеровском исследовании выявляется ее повышенная васкуляризация [13]. Поскольку поглощение йода щитовидной железой снижено, использовать радиоактивный йод бесполезно, а антитиреоидные средства эффективны далеко не всегда. В легких случаях тиреотоксикоз может пройти самостоятельно, однако амиодарон следует по возможности отменить. Восстановление эутиреоза после этого может потребовать нескольких месяцев. Второй тип амиодаронового тиреотоксикоза напоминает острый тиреоидит. Лабораторные показатели и поглощение радиоактивного йода щитовидной железой такие же, как при первом типе, однако при допплеровском исследовании васкуляризация щитовидной железы оказывается сниженной. Рекомендуется лечение глюкокортикоидами; в некоторых случаях приходится прибегать к хирургическому лечению.

Скрытый тиреотоксикоз

При скрытом тиреотоксикозе уровень ТТГ ниже 0,1 мМЕ/л, а расчетные свободные Т4 и Т3 остаются в пределах нормы [14, 15, 16, 17]. Предполагается, что это происходит при выработке (или приеме) тиреоидных гормонов в количестве, которого достаточно, чтобы подавить выработку ТТГ, но недостаточно, чтобы вызвать повышение расчетных свободных Т4 и Т3. По данным большинства исследований, распространенность скрытого тиреотоксикоза у взрослых и пожилых не превышает 2% [17—22].

Клиническое значение скрытого тиреотоксикоза определяется тремя факторами: риском развития явного тиреотоксикоза, поражения сердечно-сосудистой системы и остеопороза [17, 22—25]. При заместительной терапии левотироксином уровень ТТГ должен находиться в пределах от 0,3 до 3,0 мМЕ/л. Исключение составляет лечение левотироксином после резекции щитовидной железы по поводу дифференцированного рака; в этом случае желательно более глубокое подавление секреции ТТГ. Кроме того, левотироксин в дозах, слегка снижающих уровень ТТГ, иногда используют при нефункционирующих узлах щитовидной железы.
Скрытый тиреотоксикоз, вызванный узлами щитовидной железы, по-видимому, следует лечить, поскольку он очень часто переходит в явный тиреотоксикоз. Показано, что при длительно текущем скрытом тиреотоксикозе может снижаться плотность кости [26], на этом основании скрытый тиреотоксикоз признан фактором риска остеопороза у женщин в постменопаузе. У женщин детородного возраста и у мужчин плотность кости снижается очень незначительно, и не ясно, имеет ли это какое-либо клиническое значение. У пожилых скрытый тиреотоксикоз в 3 раза увеличивает риск мерцательной аритмии [22]. Кроме того, при нем нарушается диастолическая функция левого желудочка, а при нагрузке фракция выброса увеличивается в недостаточной степени [24, 25].
Единого мнения о лечении скрытого тиреотоксикоза нет. В недавно опубликованном обзоре делается вывод, что в большинстве случаев лечения не требуется и достаточно оценивать функцию щитовидной железы каждые 6 мес [ 17]. Американская ассоциация эндокринологов рекомендует регулярно наблюдать всех больных со скрытым тиреотоксикозом и решать вопрос о лечении индивидуально.
При однократном обнаружении низкого уровня ТТГ исследование имеет смысл повторить: это позволит убедиться в том, что снижение устойчивое, а не преходящее. Мы рекомендуем повторное определение ТТГ и расчетных свободных Т3 и Т4 через 2—4 мес. Если ТТГ остается на уровне < 0,1 мМЕ/л, разрабатывается дальнейший план действий. Так, при похудании и других симптомах тиреотоксикоза, мерцательной аритмии, у женщины со снижением плотности кости оправдано лечение. Показано лечение и при многоузловом зобе. Используют антитиреоидные средства и радиоактивный йод.



 
« Диагностика и лечение инсулинонезависимого сахарного диабета   Диагностика и лечение тромбоцитопатий у детей »