Начало >> Статьи >> Диагностика и лечение тиреотоксикоза и гипотиреоза

Гипотиреоз у беременных, других заболеваниях - Диагностика и лечение тиреотоксикоза и гипотиреоза

Оглавление
Диагностика и лечение тиреотоксикоза и гипотиреоза
Лечение
Тиреотоксикоз и беременность
Офтальмопатия Грейвса, амиодароновый и скрытый тиреотоксикоз
Гипотиреоз
Лечение гипотиреоза
Гипотиреоз у беременных, других заболеваниях

Гипотиреоз у беременных

Гипотиреоз повышает риск артериальной гипертонии беременных, преэклампсии, анемии, кровотечений в послеродовом периоде, сердечной недостаточности, самопроизвольных абортов, гибели плода и мертворождения, маловесности новорожденных и, возможно, пороков развития головного мозга [38]. Согласно эпидемиологическим данным, даже легкий, бессимптомный гипотиреоз во время беременности отрицательно сказывается на умственном развитии ребенка, что можно предотвратить своевременным назначением левотироксина беременной [39]. При легком повышении ТТГ во время беременности увеличивается риск гибели плода, но эффективна ли при этом заместительная терапия, неизвестно. В большинстве случаев при гипотиреозе во время беременности появляются антитиреоидные антитела; по-видимому, это самостоятельный фактор риска самопроизвольного аборта, независимый от уровня ТТГ и тиреоидных гормонов [38,40]. Поскольку левотироксин при беременности безопасен, лечение имеет смысл проводить даже при легком гипотиреозе. Более того, следовало бы рекомендовать определение ТТГ у всех женщин, планирующих беременность, или у всех беременных в I триместре.
При наступлении беременности на фоне гипотиреоза или хронического лимфоцитарного тиреоидита функция щитовидной железы может меняться — иногда, в легких случаях, она улучшается, но чаще ухудшается. Как правило, дозы тиреоидных гормонов во время беременности увеличивают. В течение всей беременности уровень ТТГ необходимо определять каждые 6 нед и при необходимости менять дозу левотироксина [41—43].

Гипотиреоз при других заболеваниях

Сахарный диабет

Примерно у 10% больных инсулинозависимым сахарным диабетом на протяжении жизни развивается хронический лимфоцитарный тиреоидит, который обычно приводит к скрытому гипотиреозу. Больных сахарным диабетом всегда следует проверять на наличие зоба. Кроме того, необходимо регулярно определять уровень ТТГ, особенно при наличии зоба или признаков аутоиммунных заболеваний. Подострый послеродовой тиреоидит развивается примерно у 25% женщин, страдающих инсулинозависимым сахарным диабетом [44, 45].

Бесплодие

У части женщин, страдающих бесплодием и нарушениями менструального цикла, удается выявить хронический лимфоцитарный тиреоидит со скрытым или явным гипотиреозом. К врачу они обращаются обычно по поводу бесплодия или самопроизвольных абортов. Хронический тиреоидит можно диагностировать при тщательном сборе анамнеза, физикальном исследовании и лабораторной оценке функции щитовидной железы. В некоторых случаях при высоком уровне ТТГ лечение левотироксином позволяет нормализовать менструальный цикл и излечить бесплодие [2, 28, 46].

Депрессия

При депрессиях всегда следует думать о гипотиреозе (в том числе скрытом), которым обусловлена значительная их часть. Кроме того, регулярно проверять функцию щитовидной железы необходимо всем больным, получающим литий, поскольку последний может вызывать зоб и гипотиреоз.
Диагноз хронического лимфоцитарного тиреоидита и гипотиреоза ставится на основании высокого уровня ТТГ и обнаружения антитиреоидных антител. В этом случае назначается левотироксин. Некоторые психиатры даже при нормальной функции щитовидной железы вместе с антидепрессантами назначают левотироксин. Однако убедительных данных, подтверждающих эффективность такого подхода, нет [28,33].

Псевдодисфункция щитовидной железы

Изменения лабораторных показателей функции щитовидной железы при различных хронических заболеваниях могут вводить врача в заблуждение. Эти показатели могут отклоняться под действием некоторых лекарственных средств, в частности глюкокортикоидов и дофамина. Кроме того, у истощенных тяжелых больных может происходить компенсаторное снижение основного обмена; при этом расчетные свободные Т4 и Т3 снижаются, а ТТГ снижается или остается в пределах нормы. Если ТТГ на фоне нетиреоидного заболевания не превышает 10 мМЕ/л, назначение левотироксина лучше отложить до выздоровления. Перед началом лечения следует проконсультироваться с эндокринологом.

Литература

1. Thyroid Guidelines Committee. AACE clinical practice guidelines for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract. 1995; 1:54-62.
2. Larsen PR, Davies TF, Hay ID. The thyroid gland. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1998: 389-515.
3. Franklyn JA. The management of hyperthyroidism [erratum in N Engl J Med. 1994;331:559]. N EnglJ Med. 1994; 330:1731-1738.
4. Braverman LE, Utiger RD. Introduction to thyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utiger RD, eds. Werner and Ingbar’s The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. 6th ed. Philadelphia: IB Lippincott Co, 1991: 645-647.
5. O’Donnell AL, Spaudling SW. Hyperthyroidism: systemic effects and differential diagnosis. In: Falk SA, ed. Thyroid Disease: Endocrinology, Surgery, Nuclear Medicine, and Radiotherapy. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997: 241-252.
6. Cooper DS. Treatment of thyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utiger RD, eds. Werner and Ingbar’s The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. 6th ed. Philadelphia: JB Lippincott Co, 1991: 887-916.
7. Farwell AP, Braverman LE. Thyroid and antithyroid drugs. In: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Oilman AG, eds. Goodman & Oilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 9th ed. New York: McGraw- Hill, 1996: 1383-1409.
8. Tallstedt L, Lundell G, Torring O, et al (Thyroid Study Group). Occurrence of ophthalmopathy after treatment for Graves’ hyperthyroidism. N Engl J Med. 1992; 326: 1733-1738.
9. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, et al. Relation between therapy for hyperthyroidism and the course of Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med. 1998;338:73-78.
10. Gorman CA. Therapeutic controversies: radioiodine therapy does not aggravate Graves’ ophthalmopathy. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80:340-342.
11. Gorman CA, Offord KP. Therapy for hyperthyroidism and Graves’ ophthalmopathy [letter]. N Engl J Med. 1998; 338:1546-1547.
12. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Panicucci M,Lepri A, Pinchera A. Use of corticosteroids to prevent progression of Graves’ ophthalmopathy after radioiodine therapy for hyperthyroidism. N Engl J Med. 1989;321: 1349-1352.
13. Bogazzi F, Bartalena L, Martino E. Color flow Doppter sonography of the thyroid. In: Baskin HJ, ed. Thyroid Ultrasound and Ultrasound-Guided FNA Biopsy. Boston: Kluwer Academic Publishers, 2000: 227-229.
14. Wiersinga WM. Subclinical hypothyroidism and hyperthyroidism. I. Prevatence and clintcal relevance. Neth J Med. 1995;46:197-204.
15. Subclinical hyperthyroidism: position statement from the American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract. 1999;5:220-221.
16. Cooper DS. Clinical practice: Subclinical hypothyroidism. N EnglJ Med. 2001;345:260-265.
17. Toft AD. Clinical practice: Subclinical hyperthyroidism. N EnglJ Med. 2001;345:512-516.
18. Tunbridge WM, Evered DC, Hall R, et al. The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham survey. Clin Endocrinol (Oxf). 1977;7:481-493.
19. McDermott MT, Ridgway EC. Subclinical hypothyroidism is mild thyroid failure and should be treated. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:4585-4590.
20. Danese MD, Ladenson PW, Meinert CL, Powe NR. Clinical review 115: effect of thyroxine therapy on serum lipoproteins in patients with mild thyroid failure; a quantitative review of the literature. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85:2993-3001.
21. Chu JW, Crapo LM. The treatment of Subclinical hypothyroidism is seldom necessary. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:4591-4599.
22. Helfand M, Redfern CC. Clinical guideline, part 2: screening for thyroid disease; an update. American Coltege of Physicians [erratum in Ann Intern Med. 1999; 130:246]. Ann Intern Med. 1998;129:144-158.
23. Sawin CT, Geller A, Wolf PA, et al. Low serum thy-rotropin concentration as a risk factor for atrial fibrillation in older patients. N Engl J Med. 1994;331:1249-1252.
24. Biondi B, Fazio S, Cuocolo A, et al. Impaired cardiac reserve and exercise capacity in patients receiving long-term thyrotropin suppressive therapy with levothyroxine. J Clin Endocrinol Metab. 1996;81:4224-4228.
25. Biondi B, Palmier! EA, Fazio S, et al. Endogenous subclinical hyperthyroidism affects quality of life and cardiac morphology and function in young and middle-aged patients. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85:4701-4705.
26. Faber J, Jensen IW, Petersen L, Nygaard B, Hegedus L, Siersbaek-Nielsen K. Normalization of serum thy-rotrophin by means of radioiodine treatment in Subclinical hyperthyroidism: effect on bone loss in postmenopausal women. Clin Endocrinol (Oxf). 1998;48:285-290.
27. Gharib H, Mazzaferri EL. Thyroxine suppressive therapy in patients with nodular thyroid disease. Ann Intern Med. 1998; 128:386-394.
28. Utiger RD. Hypothyroidism. In: DeGroot LJ, ed. Endocrinology. Vol 1. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1989: 702-721.

29. Becker DV, Bigos ST, Gaitan E, et al. Optimal use ofblood tests for assessment of thyroid function. Thyroid. 1993;3: 353-354.
30. Mandel SJ, Brent GA, Larsen PR. Levothyroxine therapy in patients with thyroid disease. Ann Intern Med. 1993; 119:492-502.
31. Surks MI. Treatment of hypothyroidism. In: Braverman LE, Utiger RD, eds. Werner and Ingbar’s The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. 6th ed. Philadelphia: JB Lippincott Co, 1991: 1099-1103.
32. Griffln JE. Hypothyroidism in the elderly. Am J Med Sci. 1990;299:334-345.
33. Roti E, Braverman LE. Thyroid hormone therapy: when to use it, when to avoid it. Drug Therapy. 1994;24:28-35.
34. Hays MT, Nielsen KR. Human thyroxine absorption: age effects and methodological analyses. Thyroid. 1994;4:55- 64.
35. McEvoy GK. AHFS Drug Information 94. Bethesda, MD: American Hospital Formulary Service, 1994: 2101.
36. Bunevicius R, Kazanavicius G, Zalinkevicius R, Prange AJ Jr. Effects of thyroxine as compared with thyroxine plus triiodothyronine in patients with hypothyroidism. N Engl J Med. 1999;340:424-429.
37. Bunevicius R, Prange AJ. Mental improvement after replacement therapy with thyroxine plus triiodothyronine: relationship to cause of hypothyroidism. Int J Neuropsy- chopharmacol. 2000;3:167-174.
38. Kaplan MM, Meier DA. Thyroid diseases in pregnancy. In: Gleicher N, ed. Principles and Practice of Medical Therapy in Pregnancy. 3rd ed. Stanford: Appleton and Lange, 1998: 432-448.
39. Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, et al. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neu-ropsychological development of the child. N Engl J Med. 1999;341:549-555.
40. Allan WC, Haddow JE, Palomaki GE, et al. Maternal thyroid deficiency and pregnancy complications: implications for population screening. J Med Screen. 2000;7:127-130.
41. Kaplan MM. Monitoring thyroxine treatment during pregnancy. Thyroid. 1992;2:147-152.
42. Mandel SJ, Larsen PR, Seely EW, Brent GA. Increased need for thyroxine during pregnancy in women with primary hypothyroidism. N Engl J Med. 1990;323:91-96.
43. Tamaki H, Amino N, Takeoka K, Mitsuda N, Miyai K, Tanizawa O. Thyroxine requirement during pregnancy for replacement therapy of hypothyroidism. Obstet Gynecol. 1990;76:230-233.
44. Stagnaro-Green A. Postpartum thyroiditis: prevalence, etiology, and clinical implications. Thyroid Today. 1993; 16:1-11.
45. Alvarez-Marfany M, Roman SH, Drexler AJ, Robertson C, Stagnaro-Green A. Long-term prospective study ofpostpartum thyroid dysfunction in women with insulin dependent diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab. 1994; 79:10-16.
46. Longecope C. The male and female reproductive systems in hypothyroidism. In: Braverman LE, Utiger RD, eds. Werner and Ingbar’s The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. 6th ed. Philadelphia: IB Lippincott Co, 1991: 1052-1063.



 
« Диагностика и лечение инсулинонезависимого сахарного диабета   Диагностика и лечение тромбоцитопатий у детей »