Начало >> Статьи >> Диагностика и лечение тиреотоксикоза и гипотиреоза

Диагностика и лечение тиреотоксикоза и гипотиреоза

Оглавление
Диагностика и лечение тиреотоксикоза и гипотиреоза
Лечение
Тиреотоксикоз и беременность
Офтальмопатия Грейвса, амиодароновый и скрытый тиреотоксикоз
Гипотиреоз
Лечение гипотиреоза
Гипотиреоз у беременных, других заболеваниях

Рекомендации Американской ассоциации эндокринологов 2002

В настоящих рекомендациях рассматриваются принципы диагностики и лечения тиреотоксикоза и гипотиреоза. Определение ТТГ высокочувствительными методами сегодня стало основным исследованием, использующимся для выявления тиреотоксикоза и гипотиреоза, в том числе скрытых. При диффузном токсическом зобе применяются хирургическое лечение (в США теперь используется редко), антитиреоидные средства (однако при этом часты рецидивы) и лечение радиоактивным йодом чаще всего). При гипотиреозе используется заместительная терапия левотироксином в индивидуально подобранной дозе. Особое внимание в настоящих рекомендациях уделяется скрытому гипотиреозу, который часто не диагностируется. Помимо клинических аспектов рассматриваются и организационные: больного должен постоянно наблюдать один и тот же врач, важное место занимает обучение больного и его участие в лечении.

Источник: AACE Thyroid Task Force. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract 2002 Nov-Dec;8(6):457-69.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз возникает в результате избытка тиреоидных гормонов — трийодтиронина (T3) и тироксина (T4). Он может быть вызван следующими причинами:
1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).
2. Токсическая аденома щитовидной железы.
3. Многоузловой токсический зоб.
4. Подострый гранулематозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена).
5. Подострый лимфоцитарный тиреоидит, в том числе послеродовой.
6. Йодный тиреотоксикоз, например вызванный амиодароном.
7. Трофобластическая болезнь, избыточная секреция тиреотропного гормона (ТТГ) аденогипофизом.
8. Передозировка тиреоидных гормонов (лекарственный тиреотоксикоз).

Клинические проявления

Избыток тиреоидных гормонов вызывает разнообразные клинические проявления. Их выраженность определяется длительностью заболевания, концентрацией гормонов в крови и возрастом больного.
Ниже перечислены симптомы, которые могут возникать при тиреотоксикозе [2—5]:
1. Возбуждение и раздражительность.
2. Сердцебиение и тахикардия.
3. Непереносимость жары, потливость.
4. Тремор.
5. Потеря или прибавка веса.
6. Нарушения аппетита.
7. Частый стул или понос.
8. Отеки ног.
9. Периодический паралич.
10. Сниженная переносимость физической нагрузки, одышка.
11. Нарушения менструальной функции (скудные менструации).
12. Снижение фертильности.
13. Психические расстройства.
14. Бессонница.
15. Нарушения зрения, светобоязнь, резь в глазах, диплопия, экзофтальм.
16. Усталость, мышечная слабость.
17. Увеличение щитовидной железы (в зависимости от причины тиреотоксикоза).
18. Претибиальная микседема (при диффузном токсическом зобе).

Диагностика

Необходимо внимательно собрать анамнез и провести тщательное физикальное исследование. Особое внимание следует обратить на следующее:
1. Вес тела.
2. Пальпация и аускультация щитовидной железы (размеры, наличие узлов, сосудистые шумы).
3. Состояние нервной и мышечной систем.
4. Глаза (экзофтальм, другие глазные симптомы).
5. Кожа.
6. Сердечно-сосудистая система (частота сердечных сокращений, сердечный ритм, АД).
7. Лимфатические узлы и селезенка.

Лабораторное исследование

Благодаря высокочувствительным методам определения ТТГ диагностика тиреотоксикоза значительно упростилась. Высокочувствительными называют методы, позволяющие определять ТТГ в концентрации < 0,02 мМЕ/л. При тиреотоксикозе любой этиологии (кроме вызванного избыточной секрецией ТТГ) уровень ТТГ в крови снижен. Снижение уровня ТТГ — самый чувствительный признак тиреотоксикоза.
Секреция ТТГ реагирует на колебания уровня тиреоидных гормонов не сразу, поэтому, если их уровень быстро меняется (например, при недавно начатом лечении тиреотоксикоза), более надежно определение T4. В тяжелых случаях лучше определять оба показателя — ТТГ и Т4 — по крайней мере до тех пор, пока состояние не улучшится (обычно в течение года). Оба показателя следует определять также у пожилых и у тех, кого можно заподозрить в невыполнении назначений.

Кроме определения ТТГ возможно проведение следующих исследований:
1. Общий и свободный Т4.
2. Общий (методом радиоиммунного анализа) и свободный Т3.
Изменения уровней Т3 и Т4 часто обусловлены не нарушениями функции щитовидной железы, а изменениями их связывания с белками плазмы. Это связывание, а тем самым и уровень свободных тиреоидных гормонов, можно косвенно оценить несколькими методами (по уровню тироксин связывающего глобулина, поглощению Т3 смолой). Таким способом определяют так называемый расчетный свободный Т3 (и Т4). Коммерческие лаборатории нередко опускают слово «расчетный», хотя и не определяют свободные гормоны прямым методом.
3. Антитиреоидные антитела, в том числе антитела к рецептору ТТГ и тиреостимулирующие антитела.
Следующие анализы проводить не обязательно, они нужны в особых обстоятельствах, например при тиреотоксикозе во время беременности.
4. Поглощение радиоактивного йода щитовидной желе зой.
5. Сцинтиграфия щитовидной железы с 123I (предпочтительно) или с 99тТс. Это исследование предназначено не для диагностики тиреотоксикоза, а для определения его причины. Сцинтиграфия дает возможность определить функциональную активность узлов щитовидной железы [5].
Определение реверсивного Т3 существенного клинического значения не имеет.

Дифференциальный диагноз

Диффузный токсический зоб легко диагностируется при явном тиреотоксикозе с офтальмопатией Грейвса. Картина может быть атипичной у пожилых: у них болезнь нередко проявляется только сердечно-сосудистыми нарушениями и похуданием (так называемый апатичный тиреотоксикоз). В других случаях диагностические трудности могут быть обусловлены нормальными размерами щитовидной железы. Расчетный свободный Т3 и Т4 обычно повышен, но иногда повышен только Т3 (Т3-токсикоз). ТТГ всегда снижен (при определении высокочувствительным методом). При сцинтиграфии отмечается диффузное поглощение изотопа, может быть видна пирамидальная доля.
Токсическая аденома щитовидной железы. Уровень ТТГ снижен, а свободные Т3 и Т4 повышены или в норме. При сцинтиграфии щитовидной железы выявляется очаг повышенного поглощения изотопа («горячий узел»), тогда как в остальной ткани железы поглощение снижено. Многоузловой токсический зоб по клиническим и лабораторным признакам похож на токсическую аденому, но щитовидная железа увеличена и в ней определяются множественные узлы. В обоих случаях поглощение радиоактивного йода щитовидной железой обычно повышено, хотя может оставаться нормальным.
Для подострого гранулематозного и лимфоцитарного тиреоидита, йодного тиреотоксикоза и передозировки тиреоидных гормонов характерен низкий захват радиоактивного йода щитовидной железой (при сцинтиграфии она почти не видна). При всех этих состояниях уровень Т3 и Т4 может быть повышен (при тиреоидитах — только в начале болезни).

При подостром гранулематозном тиреоидите щитовидная железа обычно болезненна, возможна лихорадка. Тиреотоксикоз возникает за счет выхода запасов гормонов из воспаленной железы. За тиреотоксической стадией обычно следует гипотиреоидная, которая длится 2—3 мес и завершается выздоровлением. При подостром лимфоцитарном тиреоидите (заболевание аутоиммунной природы) клиническая картина примерно такая же, но щитовидная железа обычно безболезненна. Болезнь часто возникает в послеродовом периоде. Йодный тиреотоксикоз встречается в основном у пожилых, обычно на фоне многоузлового нетоксического зоба. Он развивается при попадании в организм йода в составе лекарственных средств, пищевых добавок или рентгеноконтрастных веществ и сохраняется длительное время; в некоторых случаях он требует лечения. Тиреотоксикоз при передозировке тиреоидных гормонов клинически неотличим от других видов тиреотоксикоза, однако для него характерен очень низкий уровень тиреоглобулина (при тиреоидитах он резко повышен).
Повышение уровней T3 и T4 и снижение уровня ТТГ не всегда говорят о тиреотоксикозе. При приеме эстрогенов или беременности возрастает концентрация тироксинсвязывающего глобулина, что приводит к повышению общих T4 и T3, однако ТТГ и свободные T4 и T3 при этом остаются в норме. Тоже самое может происходить за счет других белков, в том числе альбумина и транстиретина. При резистентности к тиреоидным гормонам их концентрация также повышена, но тиреотоксикоза при этом нет. Снижение ТТГ в отсутствие тиреотоксикоза возможно при лечении глюкокортикоидами, при тяжелых заболеваниях и при нарушениях функции гипофиза.



 
« Диагностика и лечение инсулинонезависимого сахарного диабета   Диагностика и лечение тромбоцитопатий у детей »