Начало >> Статьи >> Фибрилляция предсердий и тиреотоксикоз

Субклинический тиреотоксикоз - Фибрилляция предсердий и тиреотоксикоз

Оглавление
Фибрилляция предсердий и тиреотоксикоз
Функция щитовидной железы и сердце
Нетиреиодные причины изменения уровня гормонов
Субклинический тиреотоксикоз
Причины эндогенного тиреотоксикоза
Йодиндуцированный тиреотоксикоз
Экзогенный тиреотоксикоз
Особенности ведения пациентов
Заключение и литература

3. СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ТИРЕОТОКСИКОЗ [2, 37, 39, 52, 81,112,114,116,123]
Диагноз субклинического тиреотоксикоза основывается на лабораторных (не клинических!) критериях и может быть установлен лишь при стойком снижении уровня ТТГ, подтвержденном повторным исследованием, и исключении нетиреоидных причин его снижения. Для субклинического тиреотоксикоза более характерны низкий ТТГ и высоконормальный св.Т4, в отличие от низконормального св.Т4 при синдроме эутиреоидной патологии. Значительное снижение уровня ТТГ (<0,01 мЕд/л) более характерно для субклинического тиреотоксикоза, чем для синдрома эутиреоидной патологии.
Распространенность экзогенного и эндогенного субклинического тиреотоксикоза в общей популяции составляет 0,7-12,4%. Наиболее частой причиной субклинического тиреотоксикоза является избыточная терапия левотироксином (L-T4) - синтетическим аналогом Т4 - у пациентов с гипотиреозом, коллоидным зобом и прооперированным раком ЩЖ. Эндогенными причинами субклинического тиреотоксикоза чаще всего являются болезнь Грейвса, а в регионах с дефицитом йода - МУТЗ или токсическая аденома ЩЖ.
Клинические проявления повышенной функции ЩЖ при субклиническом тиреотоксикозе чаще всего отсутствуют, но могут отмечаться такие симптомы, как недомогание, тахикардия, нервозность, беспокойство. У большинства пациентов отсутствует и увеличение ЩЖ. У пожилых пациентов субклинический тиреотоксикоз может манифестировать фибрилляцию предсердий.
Низкий уровень ТТГ является независимым предиктором развития ФП [48, 62]. По данным A.Tenerz et al. [120] за период двухлетнего наблюдения за 40 пациентами с субклиническим тиреотоксикозом (средний возраст 65 лет), распространенность ФП среди больных с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом составила 28% (субклиническим тиреотоксикозом считался уровень ТТГ<0,1 мЕд/л) по сравнению с 10% в группе с эутиреозом. Значимость субклинического тиреотоксикоза (как эндогенного, так и экзогенного) оценена во Фрамингемском исследовании по частоте развития ФП у лиц 60 лет и старше. Распространенность ФП через 10 лет наблюдения в группе лиц с ТТГ<0,1 мЕд/л оказалась равной 28% среди лиц с субклиническим тиреотоксикозом в сравнении с 11% у пациентов с нормальной функцией ЩЖ; в то время как уровень ТТГ от 0,1 до 0,4 мЕд/л не ассоциировался с повышенным риском ФП [111].
По данным крупного ретроспективного исследования, включившего 23638 обследуемых, распространенность ФП в группе лиц с нормальными уровнями св.Т4 и св.Т3 и низким ТТГ (ТТГ<0,4 мЕд/л, норма для ТТГ=0,4-5,0 мЕд/л) была аналогичной группе с манифестным тиреотоксикозом (ТТГ<0,03 мЕд/л, повышение св.Т3 и св.Т4), составив 12,7% и 13,8% соответственно, что ассоциировалось с 5-кратным увеличением риска ФП в сравнении с группой эутиреоза [31].
Субклинический тиреотоксикоз считается независимым фактором риска развития ФП у пациентов с исходными ССЗ (ИБС, пороки сердца, АГ) [69]. Популяционное исследование, основанное на изучении более чем 1000 лиц с субклиническим тиреотоксикозом, не получающих терапию L-T4 или антитиреоидными препаратами, показало, что уровень ТТГ менее 0,5 мЕд/ л у лиц 60 лет и старше в течение 10 лет наблюдения ассоциировался с 2-кратным увеличением летальности от всех причин, преимущественно за счет сердечно-сосудистой смертности [100]. Хотя все неблагоприятные эффекты описаны у лиц с длительным анамнезом субклинического тиреотоксикоза, кратковременное снижение уровня ТТГ, обусловленное болезнями ЩЖ или приемом L-T4, также может явиться причиной суправентрикулярных аритмий [38].
Для оценки риска и пользы лечения субклинического тиреотоксикоза он классифицируется на 2 категории: незначительное снижение уровня ТТГ или «низкий, но определяемый/субнормальный ТТГ» (0,1-0,45 мЕд/л) и значительное снижение уровня ТТГ или «подавленный ТТГ» (<0,1 мЕд/л). Достоверная корреляция изменений сердечно-сосудистой системы с наличием субклинического тиреотоксикоза установлена при уровне ТТГ ниже 0,1 мЕд/л. Данные о возможности развития сердечно-сосудистых осложнений у лиц с уровнем ТТГ в интервале 0,1-0,45 мЕд/л являются недостаточными. Врачебная тактика, в первую очередь, зависит от того, принимает пациент L-T4 или нет. Также принимается во внимание возраст пациентов и наличие/отсутствие симптомов тиреотоксикоза, ССЗ и остеопороза.
У пациентов без ССЗ, не принимающих L-T4, при «субнормальном» уровне ТТГ контроль ТТГ, св.Т4 и св.Т3 рекомендуется повторить через 3 месяца, а при «подавленном» - через 1 месяц. При наличии ФП или других ССЗ контроль анализов рекомендуется сделать через 2 недели, независимо от степени снижения ТТГ [116]. У пациентов с подтвержденным эндогенным субклиническим тиреотоксикозом и «подавленным» ТТГ, особенно у пожилых лиц и пациентов с ССЗ (ИБС, пороки сердца, АГ), считается оправданным назначение низкодозовой тиреостатической терапии (тиамазол 5-15 мг/сут или пропилтиоурацил 50-150 мг/сут). Наличие клинических симптомов тиреотоксикоза у молодых пациентов с «подавленным» ТТГ также считается показанием к назначению тиреостатической терапии на 3-6 месяцев.
Необходимость лечения эндогенного субклинического тиреотоксикоза при подтвержденном в динамике «субнормальном» уровне ТТГ продолжает оставаться темой дискуссий. Целью наблюдения за этими пациентами является мониторирование уровня ТТГ, св.Т4 и св.Т3 (через 2, 4 и 6 месяцев) для подтверждения стойкого снижения ТТГ и оценка наличия или отсутствия других показаний к назначению тиреостатической терапии (повышение св.Т3, многоузловой зоб, появление явных клинических проявлений тиреотоксикоза). Назначение тиреостатической терапии при «субнормальном» уровне ТТГ может обсуждаться только у лиц с дополнительными факторами риска (ССЗ, остеопороз, лица старше 60 лет и постменопаузальные женщины). При необходимости, радиоизотопное сканирование может оказаться полезным в выявлении повышения накопления РФП тканью ЩЖ как причины снижения ТТГ при болезни Грейвса или «теплых» и «горячих» узлов  при МУТЗ.
Если пациент с субклиническим тиреотоксикозом получает L-T4, то при появлении ФП, стенокардии или сердечной недостаточности, а также - при наличии клинических признаков тиреотоксикоза, повторное исследование уровня гормонов для подтверждения снижения ТТГ необязательно, а доза L-T4 должна быть снижена до восстановления нормального уровня ТТГ. При этом у пациентов, прооперированных по поводу рака ЩЖ, целевой уровень ТТГ (соответственно, и доза L-T4) должен определяться совместно эндокринологом и кардиологом в зависимости от стадии рака и тяжести ССЗ [45].
У пожилых пациентов с фибрилляцией предсердий и эндогенным субклиническим гипертиреозом тиреостатическая терапия может способствовать восстановлению СР [63]. В настоящее время наличие ФП при эндогенном субклиническом тиреотоксикозе расценивается как показание к назначению тиреостатической терапии независимо от степени снижения ТТГ и возраста пациентов [39, 52]. При благоприятном эффекте тиреостатической терапии на течение аритмий и качество жизни, необходимо обсуждать вопрос о дальнейшем лечении радиоактивным йодом (I131).
Помимо лабораторного контроля функции ЩЖ, пациентам с субклиническим тиреотоксикозом считается обоснованным с целью выявления бессимптомных аритмий провести суточное мониторирование ЭКГ. Таким образом, у пациентов с фибрилляцией предсердий и выявленным экзогенным субклиническим тиреотоксикозом доза L- Т4 должна быть пересмотрена, а при подтвержденном в динамике эндогенном субклиническом тиреотоксикозе показано назначение тиреостатической терапии.



 
« Фармакодинамика лекарственных средств   Физиологические основы составления пищевых рационов »