Начало >> Статьи >> Фибрилляция предсердий и тиреотоксикоз

Особенности ведения пациентов - Фибрилляция предсердий и тиреотоксикоз

Оглавление
Фибрилляция предсердий и тиреотоксикоз
Функция щитовидной железы и сердце
Нетиреиодные причины изменения уровня гормонов
Субклинический тиреотоксикоз
Причины эндогенного тиреотоксикоза
Йодиндуцированный тиреотоксикоз
Экзогенный тиреотоксикоз
Особенности ведения пациентов
Заключение и литература

7. ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ И ТИРЕОТОКСИКОЗОМ [45, 58, 76,101]

7.1 Обязательно ли проводить УЗИ ЩЖ всем пациентам с фибрилляцией предсердий?

Считается, что УЗИ ЩЖ у пациентов с фибрилляцией предсердий без клинических признаков и предшествующего анамнеза тиреоидных болезней следует проводить только при отклонении ТТГ от нормы. Но если учесть, что узлы ЩЖ диаметром 1 см и более встречаются у 38% пациентов с фибрилляцией предсердий [36], а каждый третий кардиолог при недавно возникшей ФП назначает амиодарон [133], то мнение тех исследователей, которые считают проведение УЗИ ЩЖ всем пациентам с фибрилляцией предсердий обязательным [36, 117], выглядит вполне обоснованным.

7.2 Лечение тиреотоксической ФП

ФП при гипертиреозах считается обратимым явлением и основными целями лечения в этих случаях являются достижение эутиреоза, нормосистолии и предупреждение эмболических осложнений [5, 66]. Начальная тактика ведения пациентов с фибрилляцией предсердий и выявленным гипертиреозом заключается в контроле ЧСС и назначении антитиреоидной терапии настолько быстро, насколько это возможно [113], особенно при наличии симптомов стенокардии и сердечной недостаточности. Цель терапии в условиях экстренного отделения - урежение ЧСС и купирование связанных с тахиаритмией кардиальных симптомов. Выбор препарата, урежающего ЧСС, проводится с учетом сопутствующих состояний. Для урежения ЧСС используются бета-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция и дигоксин.
Препаратами выбора являются бета-адреноблокаторы, которые могут уменьшить такие проявления тиреотоксикоза, как тремор и возбуждение. Они могут использоваться и при наличии застойной сердечной недостаточности, если ее вероятной причиной явилась тахиаритмия. Необходимо учитывать возможность развития на фоне их введения гипотонии, брадикардия и ухудшения симптомов ХСН. Вводимые дозы бета-адреноблокаторов обычно превышают привычные из-за повышенного плазменного клиренса, обусловленного гипертироидизмом. Пропранолол имеет преимущества в использовании из-за способности тормозить конверсию Т4 в Т3 в периферических тканях. Однако этот его эффект является незначительным, в связи с чем могут использоваться и кардиоселективные бета-адреноблокаторы с более длительным периодом полувыведения. У части пациентов с тиреотоксикозом (как и в целом у лиц с застойной сердечной недостаточностью) из-за плохой переносимости полнодозового лечения бета-адреноблокаторами, лечение начинается с короткодействующих бета-адреноблокаторов, которые назначаются в низких дозах в сочетании с классическими препаратами, используемыми для лечения ХСН, включая диуретики. При СР адекватной дозой бета-адреноблокатора считается та, которая снижает ЧСС на 10-15% от исходной.
Антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил) обычно назначаются для длительного контроля ЧСС пациентам, кому противопоказано назначение бета- адреноблокаторов. Их внутривенное введение должно проводиться с большой осторожностью из-за возможности выраженных гипотензивных реакций. Тиреотоксическая ФП обычно резистентна к назначению дигоксина и требует его использования в более высоких дозах, что повышает риск развития токсических эффектов. Несмотря на эти ограничения, дигоксин может быть рекомендован при наличии противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция, а также у пациентов с симптомами сердечной недостаточности. Амиодарон с целью урежения ЧСС при тиреотоксикозе должен назначаться только в случаях, когда нет других альтернатив, при этом его необходимо комбинировать с тиреостатиком. Следует помнить, что при неизвестной продолжительности аритмии его назначение с целью контроля ЧСС может привести к раннему восстановлению СР, что нежелательно в связи с опасностью развития эмболических осложнений.
Для лечения тиреотоксикоза, обусловленного ДТЗ или МУТЗ, сначала назначаются тиреостатические препараты, а после достижения эутиреоза в связи с высоким риском рецидива тиреотоксикоза и, соответственно - ФП, должно проводиться лечение  или хирургическое лечение. В целом, тиреостатики назначаются на 4-8 недель, а за 3-5 дней до терапии  они отменяются и затем вновь могут быть назначены через неделю, пока не проявится терапевтический эффект . Еще более быстро симптомы тиреотоксикоза могут быть купированы назначением неорганического йода (раствор Люголя по 10 капель 3 раза в день), который быстро подавляет секрецию Т4 и ТЗ, но перед его приемом для профилактики тиреотоксического криза хотя бы однократно должен быть назначен тиреостатик. Назначение неорганического йода (на 3-5 дней) одновременно с тиреостатической терапией должно быть обсуждено у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью или стенокардией, которым необходимо быстрое достижение нормосистолии.
В соответствии с современными руководствами по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий [5, 66], решение о восстановлении и удержании СР у пациентов с фибрилляцией предсердий должно обсуждаться только при достижении эутиреоза. Это объясняется как склонностью недавно возникшей фибрилляции предсердий к спонтанной конверсии в СР [53], так и высоким риском рецидива аритмии после восстановления СР при сохраняющемся тиреотоксикозе [91]. Данные проспективных исследований об эффективности и безопасности антиаритмической терапии при тиреотоксической фибрилляции предсердий в настоящее время отсутствуют [97], а заключение о безуспешности антиаритмической терапии при сохраняющемся тиреотоксикозе основано на результатах наблюдательных исследований, проведенных много лет назад [27, 54]. Наверное, именно поэтому продолжают предприниматься попытки использовать купирующую и удерживающую антиаритмическую терапию у пациентов с тиреотоксической ФП [8, 9]. Кроме того, в конкретных клинических ситуациях взаимосвязь между ФП и выявленным тиреотоксикозом не всегда представляется очевидной [58], особенно при нормосистолии или в случаях, когда тиреотоксикоз (особенно - без выраженных клинических проявлений) развивается у пациентов с уже существующей ранее ФП. Вероятно, в этих случаях возможно продолжение привычной для пациента купирующей и удерживающей СР терапии фибрилляции предсердий.
Успешное лечение тиреотоксикоза и восстановление нормальных уровней Т4 и ТЗ при устойчивой фибрилляции предсердий у пациентов до 60 лет и без структурных болезней сердца ассоциируется со спонтанным восстановлением СР в течение первых 6-16 недель эутиреоидного состояния у 2/3 больных [91]. H.Takasugietal. [118] приводят пример спонтанного восстановления СР у 14-летнего подростка через 20 недель после достигнутого эутиреоза. У пожилых лиц, а также при наличии структурных болезней сердца, увеличении левого предсердия или при длительности ФП более 1 года частота спонтанного восстановления СР является низкой, поэтому этим пациентам не ранее, чем через 3-4 месяца после достижения эутиреоза, рекомендуется фармакологическая или электрическая кардиоверсия, после которой у большинства пациентов (>90%) СР сохраняется в последующие 5 и более лет [60].

Наблюдение пациентов с фибрилляцией предсердий и подозрением на тиреоидную дисфункцию
Рис. 3. Наблюдение пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) и подозрением на тиреоидную дисфункцию, где ЩЖ - щитовидная железа; УЗИ - ультразвуковое исследование; ФА - функциональная автономия; L-T4 - левотироксин.

В исследовании Т. Shimizu et al. [113] даже при значительной продолжительности фибрилляции предсердий к моменту восстановления ритма (35,0±29,0 месяцев), через 10 и 14 лет после электрической кардиоверсии ритм оставался синусовым у 57% и 48% пациентов соответственно. Кардиоверсия проводится с той же антикоагулянтной подготовкой, что и у пациентов без тиреотоксикоза (адекватный уровень МНО в течение 3 недель до и 4 недель после кардиоверсии). Продолжение приема дизопирамида (300 мг/сутки) в ближайшие 3                        месяца после успешной кардиоверсии способствует лучшему удержанию СР в сравнении с его неиспользованием [92].
Мнение об антитромботической терапии тиреотоксической фибрилляции предсердий остается противоречивым [115]. Традиционно она основывается на наличии у пациента известных факторов риска инсульта, независимо от наличия или отсутствия у пациента тиреотоксикоза. Так, в одном из ретроспективных исследований главным предиктром церебральных эмболий у пациентов с тиреотоксической фибрилляцией предсердий оказался возраст, а не наличие ФП [104]. Наличие любого из независимых факторов риска тромбоэмболических осложнений у пациентов с тиреотоксической ФП является показанием к назначению непрямых антикоагулянтов [89], в то время как при их отсутствии у молодых пациентов риск кровотечений при использовании непрямых антикогулянтов может оказаться выше предполагаемой пользы [105]. Большинство эмболических осложнений при тиреотоксической фибрилляции предсердий происходит в ранние сроки от выявления тиреотоксикоза [105].
Несмотря на противоречивость суждений и недостаточность данных РКП о взаимосвязи тиреотоксикоза и тромбоэмболических осложнений, авторы международных рекомендаций по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий [66] считают оправданным назначение варфарина с целью профилактики периферических эмболий всем пациентам с тиреотоксической фибрилляции предсердий вплоть до достижения эутиреоза и купирования проявлении сердечной недостаточности, после чего решение о его назначении принимается в соответствии с общепринятыми принципами антитромботической терапии фибрилляции предсердий. Начальная доза варфарина аналогична той, что назначается эутиреоидным лицам, а поддерживающая доза из-за повышенного клиренса витамин-К-зависимых факторов свертывания обычно оказывается более низкой. У тех пациентов, кому не назначен варфарин, антитромботическая терапия проводится аспирином при отсутствии противопоказаний в его использованию.



 
« Фармакодинамика лекарственных средств   Физиологические основы составления пищевых рационов »