Начало >> Статьи >> Фибрилляция предсердий и тиреотоксикоз

Фибрилляция предсердий и тиреотоксикоз

Оглавление
Фибрилляция предсердий и тиреотоксикоз
Функция щитовидной железы и сердце
Нетиреиодные причины изменения уровня гормонов
Субклинический тиреотоксикоз
Причины эндогенного тиреотоксикоза
Йодиндуцированный тиреотоксикоз
Экзогенный тиреотоксикоз
Особенности ведения пациентов
Заключение и литература

Т. В. Тавровская, Т. Б. Моргунова, А. В. Тимофеев, Л. Н. Берестенникова

Излагаются современные представления о функциях щитовидной железы, их лабораторной оценке, диагностике и лечении гипо- и гипертиреоза, в том числе развившегося на фоне терапии амиодароном.
Ключевые слова: щитовидная железа, тиреотропный гормон, гипотиреоз, гипертиреоз, амиодарон, фибрилляция предсердий
The current concepts are stated on the thyroid functions, their laboratory assessment, diagnostics, as well as treatment ofhypothyreosis and hyperthyreosis including Amiodaroneinduced ones.
Key words: thyroid gland, thyroid stimulating hormone, hypothyreosis, hyperthyreosis, Amiodarone, atrial fibrillation.

Тиреотоксикоз - клинический синдром, обусловленный действием избытка гормонов щитовидной железы (ЩЖ) на организм. Для описания этого синдрома также используется термин «гипертиреоз» - состояние гиперпродукции тиреоидных гормонов ЩЖ, как патологической, так и физиологической (например, при беременности) [6].
Частота выявления гипертиреоза у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) по данным разных авторов составляет от 5 до 63% и зависит от многих факторов: возраста и пола пациентов, исходного состояния сердечно-сосудистой системы и щитовидной железы, проводимого лечения, а также - от выраженности йодного дефицита в регионе, где проживают обследуемые. В исследовании J.C.Forfar et al. [62] среди пациентов с идиопатической фибрилляцией предсердий у 13% был выявлен тиреотоксикоз. По результатам Канадского регистра пациентов с фибрилляцией предсердий среди лиц с впервые выявленной ФП или трепетанием предсердий (ТП) снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) было выявлено у 5,5% [82]. По данным итальянских исследователей среди пациентов с пароксизмальной ФП, не имеющих электрокардиографических и эхокардиографических признаков любой кардиомиопатии, низкий ТТГ выявлялся у 63% [128]. Молдавские авторы обнаружили тиреотоксикоз у 26,8% пациентов с пароксизмальной и персистирующей ФП, не имеющих тяжелых соматических болезней и не принимающих амиодарон [4].

По нашим данным при впервые выявленных ФП и ТП низкий уровень ТТГ определялся у 18% пациентов [14], а среди всех госпитализированных пациентов с фибрилляцией предсердий и ТП - у 9,5% [23]. В свою очередь, у пациентов с тиреотоксикозом ФП является вторым после синусовой тахикардии наиболее частым кардиальным осложнением и выявляется у 10-15% [79, 111] больных в сравнении с 4% в общей популяции [98]. По данным национального регистра Дании среди 40628 пациентов с тиреотоксикозом, отобранных за 20 лет, ФП или ТП развились в предшествующие или последующие 30 дней от момента выявления тиреотоксикоза у 8,3% лиц [65]. Е. В. Лейнова и соавт. выявили ФП у 50 из 100 пациентов с тиреотоксикозом [7]. Как и в популяции в целом, распространенность ФП при тиреотоксикозе увеличивается с возрастом, составляя менее 5% у лиц младше 60 лет и 25-40% в возрасте старше 60 лет [27, 101].
По сравнению с общей популяцией, наличие у пациентов тиреотоксикоза ассоциируется с увеличением сердечно-сосудистой и цереброваскулярной смертности [64, 73, 88]. При этом основной причиной неблагоприятных исходов у этих больных является именно ФП, так как приводит к развитию сердечной недостаточности и церебральным эмболиям [76].
Хотя A.D.Krahn et al. [82] считают, что клинически значимое нарушение функции щитовидной железы у пациентов с впервые выявленной ФП диагностируется редко и рутинное исследование уровня ТТГ целесообразно только у пациентов, имеющих дополнительные симптомы тиреотоксикоза, руководства по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий [5, 66] рекомендуют обязательное исследование уровня ТТГ у всех лиц с впервые выявленной ФП, а также - при сохраняющейся на фоне антиаритмического лечения тахисистолии или при раннем возобновлении аритмии после кардиоверсии. Необходимость исследования уровня ТТГ у всех пациентов с недавно развившейся и необъяснимой другими причинами ФП объясняется возможностью восстановления эутиреоза и, соответственно, синусового ритма (СР) у пациентов с выявленным тиреотоксикозом [45].
Таким образом, с одной стороны, тиреотоксикоз при ФП выявляется достаточно часто, существенно отягощая прогноз пациентов. С другой стороны, детализация обследования и лечения этих больных обычно остается за рамками кардиологических руководств. В результате, кардиологи недостаточно осведомлены о том, как интерпретировать лабораторные показатели оценки функции щитовидной железы в различных ситуациях, какие заболевания ЩЖ протекают с синдромом тиреотоксикоза и каковы особенности их течения, как лечение болезней ЩЖ может отразиться на течении ФП и, наконец, как лечить ФП при выявленном тиреотоксикозе. Решению этих вопросов и посвящен настоящий обзор, в начале каждого раздела которого делаются ссылки на основные руководства и литературные обзоры последних лет по указанной проблеме, а ссылки на конкретные исследовательские работы даются по ходу изложения.



 
« Фармакодинамика лекарственных средств   Физиологические основы составления пищевых рационов »