Начало >> Статьи >> Микроальбуминурия, кровяное давление и диабетическая нефропатия

Введение - Микроальбуминурия, кровяное давление и диабетическая нефропатия

Оглавление
Введение
Нефромегалия и гиперфильтрация
Генетические и семейные факторы
Вес при рождении, гипертензия и микроальбуминурия
Иммунные методы измерения альбумина в низких концентрациях
Микроальбуминурия у больных сахарным диабетом 1 типа
Микроальбуминурия у больных сахарным диабетом 2 типа
Различия между 1 и 2 типами диабета
Микроальбуминурия в популяционных исследованиях
Провокационные тесты по выявлению ранних нарушений почечной функции
Суточное амбулаторное мониторирование артериального давления (АСМАД)
Клиренс декстрана
Защита почек и других органов
Раннее антигипертензивное лечение
Защита почек у больных сахарным диабетом 1 типа с выраженной нефропатией
Гликемический контроль и методы измерения гликемии
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
Концепция комбинированной антигипертензивной терапии при диабете
Поражение почек и лечение у пациентов со 2 типом диабета и протеинурией
Патогенез диабетического поражения почек
Цереброваскулярные и кардиоваскулярные параллели поражений почек
Мета-анализ при диабете
Направления патофизиологических и клинических исследований
Резюме

Микроальбуминурия, кровяное давление и диабетическая нефропатия: происхождение и развитие идеи

С.Е. Mogensen, Diabetologia, vol. 42, number 3, March 1999, p. 263 - 286

 

Микроальбуминурия и диабетическая ретинопатия тесно связаны (1 - 14), сопровождаются гипертензией и часто - предшествующей гиперфильтрацией (1). Микроальбуминурия манифестирует обычно начало диабетической нефропатии, в отличие от явной нефропатии, которая характеризуется наличием определяемой стандартными методами протеинурии и является более широким понятием, поскольку часто наблюдается при эссенциальной гипертонии, что впервые было описано Парвингом о соавт. (16). Таким образом, микроальбуминурия является ранним проявлением изменений почек и сосудов и может служить предиктором развития как заболеваний почек, так и сердечно-сосудистой системы(17). Однако, следовать этой концепции предвидения достаточно затруднительно, поскольку многие пациенты с диагносцированной микроальбуминурией получают антигипертензивную и другие виды терапии, что часто возвращает экскрецию альбумина к норме (17-19). Исходя из данных популяционных исследований, микроальбуминурия встречается нечасто, преимущественно у лиц пожилого возраста, и также строго коррелирует с наличием сердечно-сосудистых заболеваний и сердечно-сосудистой смертностью как у лиц с типом I (инсулин-зависимым) сахарного диабета, так и со II типом (инсулин-независимым) (20-29). Хотя микроальбуминурию следует расценивать как проявление метаболического синдрома, это до сих пор является неясным вопросом, поскольку она более специфична для повышенного артериального давления и снижения толерантности к глюкозе (30). У беременных с сахарным диабетом нарастание микроальбуминурии указывает на риск возникновения осложнений (7,31).

Таким образом, микроальбуминурия может расцениваться как ранний симптом поражения не только почек, но и сердечно-сосудистой системы (17,18,28,32). Чтобы обозначить характер медикаментозного лечения, направленного на предотвращение либо обратное развитие процесса, крайне необходимо определить и распознать патогенетические факторы риска развития заболевания (33-41). В равной степени важно выявлять ранние признаки заболевания, поскольку наличие микроальбуминурии уже свидетельствует о существенном структурном повреждении почек (42-49). Если мы сможем диагносцировать и эффективно лечить микроальбуминурию на ранних стадиях развития, т.е. гиперфильтрации (50-56), выявленную при помощи провокационных тестов (57, 58), и таким образом мы сможем существенно улучшить прогноз. Факторы риска включают пренатальные, в том числе генетические (вес при рождении, и семейную предрасположенность к заболеваниям почек и сосудов).

Взаимоотношения факторов риска в известной мере годами смущают медицинское сообщество. Это касается реально важной патогенетической роли гипергликемии как таковой не только потому, что до внедрения гликированного гемоглобина ее диагностика была затруднительна, но и в связи с недостаточным пониманием того, что два важнейших фактора риска - высокое кровяное давление и повышенные уровни концентрации глюкозы в крови - следует оценивать в комплексе. Они являются основными факторами риска и для развития сердечно-сосудистых заболеваний, а при наличии сахарного диабета равное, или даже большее значение, приобретает гиперлипидемия (59). Считается, что длительно, годами существующая гипергликемия и повышение цифр артериального давления являются достаточно точными признаками развития заболеваний почек, микро- и макрососудистых осложнений. Напротив, низкое артериальное давление может служить защитным фактором даже при длительном существовании диабета либо неадекватном гликемическом контроле. Другим спорным вопросом представляется независимое, необъяснимое развитие ретинопатии и поражения почек в некоторых клинических ситуациях. В некоторых работах демонстрируется недостаточное понимание того, что диагноз нефропатии, в отличие от ретинопатии, при эпидемиологических исследованиях должен быть подтвержден морфологически, хотя клинически значимые микрососудистые нарушения обычно развиваются достаточно однонаправленно (60, 61).

В этом обзоре освещается, каким образом исторически развивалась современная концепция диабетического поражения почек (Табл. 1-4). Особое внимание уделено также ранней диагностике, базирующейся на точных измерениях, таких как амбулаторное мониторирование артериального давления, провокационные тесты и точный мониторинг скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и других методах определения функции почек, которые дают возможность выявлять как можно раньше состояния, которые предшествуют развитию собственно болезни.

Таблица 1. Стадии развития поражения почек при сахарном диабете (Тип 1).

 

 

 

Стадия.

Хронология.

Основные структурные изменения

Скорость клубочковой фильтрации.

Клиренс декстрана (%от СКФ)

Экскреция альбумина

Артериальное давление.

Обратимость при инсулино-
терапии

Обратимость
при антиги-
пертензивной
терапии

исходный уровень

при физич. нагрузке

 

 

 

Острая почечная гипертрофия и гиперфункция.

Наличие диагноза диабета(обратим при хорошем контроле)

↑ размера почек,
↑ размера клубочков

↑ на 20-50%

Норма.

Может увеличи-
ваться, обратимо

Может увеличиваться, обратимо

Норма.

Имеется

Гипертензия отутствует. Возможны микроциркуля- торные изменения.

Нормоальбу-
минурия
(<20мг/мин)

В течение первых 5 лет - нормоаль-
буминурия почти у всех пациентов

по данным биопсии - утолщение базальной мембраны

↑ на 20-50%

Норма.

Пограничная (15-20 мг/мин)

Может быть патология через несколько лет

Норма.

Снижение гиперфиль-
трации

может снижаться
экскрецияапь-
бумина

Начальная
диабет.
Нефропатия
(экскреция
альбумина 20-
200 мг/мин

Типична после 6-15 лет (35% пациентов)

Дальнейшее
утолщение
мембраны,
вовлечение
мезангия

Все еще
субнормальные величины, в прогнозе -снижение с развитием протеинурии

Норма.

120%/год

Патологич., коррелирует с цифрами АД

↑ 3 мм Нд/год (без лечения)

Стабилизи-руется микроаль-буминурия и СКФ (если ↓ глик. Нв) ↓- структ. изменения

↓ микроаль-
буминурия. Предотвра-

щениеСКФ

Протеинурия,
клинически
развернутая
диабетическая
нефропатия

После 15-25 лет (у * 35% пациентов)

Явно
выраженные
изменения

≈10 мл/мин/год с явной протеинурией

Патол. Для крупных мол декстрана (при СКФ)

Выраж. . Протеинурия

Выраженное

↑ ≈ на 5 мм/год

Выраженное (без лечения) СКФ

Замедляется

Терминальная ХПН

после 25-30 лет

Блок гломерул, раззвернутая гломеру-
лопатия

<10 мл/мин

Не изучена

приводит к блоку нефрона

Высокое (без лечения

нет

нет

 



 
« Меры по лечению хронических функциональных запоров у детей   Моноклональные гаммапатии - лекарственное лечение »