Начало >> Статьи >> Микроальбуминурия, кровяное давление и диабетическая нефропатия

Клиренс декстрана - Микроальбуминурия, кровяное давление и диабетическая нефропатия

Оглавление
Введение
Нефромегалия и гиперфильтрация
Генетические и семейные факторы
Вес при рождении, гипертензия и микроальбуминурия
Иммунные методы измерения альбумина в низких концентрациях
Микроальбуминурия у больных сахарным диабетом 1 типа
Микроальбуминурия у больных сахарным диабетом 2 типа
Различия между 1 и 2 типами диабета
Микроальбуминурия в популяционных исследованиях
Провокационные тесты по выявлению ранних нарушений почечной функции
Суточное амбулаторное мониторирование артериального давления (АСМАД)
Клиренс декстрана
Защита почек и других органов
Раннее антигипертензивное лечение
Защита почек у больных сахарным диабетом 1 типа с выраженной нефропатией
Гликемический контроль и методы измерения гликемии
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
Концепция комбинированной антигипертензивной терапии при диабете
Поражение почек и лечение у пациентов со 2 типом диабета и протеинурией
Патогенез диабетического поражения почек
Цереброваскулярные и кардиоваскулярные параллели поражений почек
Мета-анализ при диабете
Направления патофизиологических и клинических исследований
Резюме

Представляется, что клиренс декстрана отражает степень проницаемости мембран клубочков для крупных молекул (180) и этот принцип используется у пациентов с диабетом (181, 182). После внедрения этой методики в нашей лаборатории (2, 72), мы не заметили изменений в клиренсе декстрана у пациентов с впервые выявленным и длительно существующим диабетом при коррекции СКФ (72), поскольку у этих больных часто наблюдается гиперфильтрация. У пациентов с микроальбуминурией Deckert (183), в отличие от других авторов (184, 185), не выявил каких либо изменений. В то же время мы выявили отклонения у пациентов с выраженной протеинурией, правда, при условии длительного сбора мочи после введения декстрана и использовании декстрана с очень высокой молекулярной массой (2). Таким образом у пациентов с выраженной протеинурией выявлялись лишь незначительные нарушения проницаемости, что может быть расценено как парадокс, поскольку именно у них наблюдались клинические признаки нефропатии. Возможно, молекулы декстрана по своим характеристикам неприменимы для этих исследований, поскольку в процессе фильтрации клубочками они изменяют свою структуру, что усугубляет агрегацию декстрана и,
возможно, симулирует его низкий клиренс. Нововведение Ficoll - молекулы с более стабильной структурой - даст, а возможно, и нет, новую информацию по кпубочковой проницаемости крупных молекул. В условиях клиники же намного практичнее использовать как маркер эндогенные протеины плазмы.



 
« Меры по лечению хронических функциональных запоров у детей   Моноклональные гаммапатии - лекарственное лечение »