Начало >> Статьи >> Нарушения кислотно-основного состояния у детей

Метаболический алкалоз - Нарушения кислотно-основного состояния у детей

Оглавление
Нарушения кислотно-основного состояния у детей
Виды нарушений КОС
Метаболический алкалоз

При этом виде нарушения КОС первично повышается уровень НСО3 внеклеточного пространства, что влечет рост pH более 7,45. Это наиболее часто встречающееся нарушение среди больных, госпитализированных в отделения интенсивной терапии, в основном, из-за широкого использования салуретиков. При pH более 7,55 летальность достигала 40%, с учетом и других нарушений гомеостаза.
Метаболический алкалоз развивается вследствие потерь ионов водорода, роста НСO3 или в связи с преимущественными потерями С1 над НСО3. В клинической практике чаще всего сталкиваются с потерями кислого желудочного содержимого и почечной ретенцией бикарбоната (под действием диуретиков) с истощением запасов хлоридов.
Сигналом о развитии метаболического алкалоза является не увеличение pH более 7.45 (это позднее проявление), а уровень бикарбоната плазмы, который становится выше, чем ожидалось при данном РаСО2. Проблема метаболического алкалоза заключается не столько в его гомеостатических проявлениях, сколько в его способности устойчиво сохраняться, несмотря на коррекцию инициируемых факторов.
Тяжелый метаболический алкалоз характеризуется повышенной нервной возбудимостью в связи с нарушением кальциевого и калиевого баланса; падением мозгового кровотока и нарушением сознания; появлением повышенной возбудимости миокарда с развитием рефрактерной к медикаментозным средствам суправентрикулярной тахикардии и аритмии. Вследствие гиповентиляции при алкалозе образуются ателектазы в легких с развитием вентиляционно-перфузионных нарушений и право-левого шунтирования крови. Кривая диссоциации оксигемоглобина при алкалозе смещается влево, в связи с чем падает потребление организмом кислорода, развивается «кислородный долг».

Метаболический алкалоз вследствие потерь ионов водорода

Потери кислого желудочного содержимого. Ион водорода в желудочном содержимом имеет концентрацию от 50 до 100 ммоль/л. В процессе секреции соляной кислоты слизистой желудка генерируется внеклеточный бикарбонат. Вот почему при потере желудочного содержимого при рвоте или через гастральный зонд в плазме происходит эквивалентный рост НСO3. Помимо ионов водорода в желудочном содержимом имеются ионы натрия, калия и хлора. Потери ионов водорода могут быть рассчитаны путем вычитания концентрации хлора в желудочном содержимом от суммы концентрации натрия и калия.
Уменьшение объема плазмы из-за потерь жидкости приводит к усилению почечной реабсорбции натрия в обмен на ионы водорода и калия, которые экскретируются. А это в свою очередь приводит к развитию и поддержанию метаболического алкалоза.

  1. Врожденная хлортеряющая диарея. Обмен хлора на НСO3_ и натрия на ионы водорода в норме происходят в подвздошной кишке и в толстом кишечнике. Вследствие аутосомального рецессивного нарушения у детей раннего возраста может нарушаться обмен хлора на бикарбонат, но остается интактным обмен натрия на ионы водорода, что приводит к кишечным потерям Cl· и Н+, дегидратации и метаболическому алкалозу.
  2. Почечные потери ионов водорода. Избыточные потери ионов водорода почками развиваются по различным причинам, включая терапию диуретиками, избытком минералокортикоидов, Бартер-синдром, а также восстановительный период после перенесенной гиперкапнии.

Диуретики. Тиазиды и петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота) вызывают алкалоз через электролитные потери и снижение объема внеклеточного пространства. Диуретики ингибируют реабсорбцию натрия и хлора в дистальных извитых канальцах и в петле Генле. Увеличенная экскреция с мочой Na+ и Cl· приводит к уменьшению внеклеточного водного пространства. Снижение объема обусловливает активацию системы ренин-альдостерон, которая начинает стимулировать реабсорбцию натрия в обмен на калий и ионы водорода в дистальных канальцах. В результате — гипокалиемический метаболический алкалоз с увеличением внеклеточного пространства. На фоне диуреза нереабсорбированный хлор замещается бикарбонатом для поддержания электронейтральности. Повышенная реабсорбция бикарбоната приводит к метаболическому алкалозу. Потери магния с диурезом зачастую недооцениваются, а они, по не вполне еще ясным причинам, усугубляют потери калия. В связи с этим потери магния должны быть компенсированы до коррекции калиевого дефицита.
Синдром Бартера — редкое нарушение функции почечных канальцев, обычно имеет место в раннем детском возрасте. Характеризуется гипокалиемией, метаболическим алкалозом, гиперплазией юкстамедулярной зоны почек, повышенным уровнем ренина и альдостерона в плазме и нормальным уровнем артериального давления. Этиология недостаточна ясна, но, возможно, состояние обусловлено «хлортеряющей почкой». Ограничение хлора в диете приводит к развитию метаболического алкалоза вследствие избыточных потерь ионов водорода с мочой и уменьшению внеклеточной жидкости. Эти клинические проявления похожи на синдром Бартера, но они тут же исчезают после назначения хлорсодержащей диеты.
Состояние после респираторного ацидоза. Во время хронического (более 48 часов) респираторного ацидоза высокое РаСO2 и умеренное сокращение объема внеклеточного пространства из-за почечных потерь хлорида натрия стимулирует реабсорбцию НСО3 и экскрецию Н+ почками. После устранения хронического респираторного алкалоза ренальная реабсорбция бикарбоната еще продолжается до тех пор, пока объем внеклеточного пространства не будет полностью восстановлен. В этих ситуациях не следует ограничивать больных по NaCl, что помогает избежать постгиперкапнического метаболического алкалоза.

Метаболический алкалоз, вызванный избытком бикарбоната

Инфузия щелочных растворов в норме не приводит к развитию метаболического алкалоза. Нормальные почки могут экскретировать большие количества экзогенного бикарбоната (до 24 ммоль/кг/сут при отравлениях у взрослых), и только у больных с почечной дисфункцией может развиться умеренный алкалоз из-за избытка НСO3. Когда присутствуют электролитные нарушения, которые имеют связь с почечной экскрецией бикарбоната (например, дефицит хлора) введение щелочей может вызвать четко выраженный метаболический алкалоз. Наиболее вероятными источниками экзогенных щелочей являются лактат (Рингер-лактат), ацетат (парентеральное питание) и цитрат (препараты крови).

Классификация


Рис. 3. Классификация метаболического алкалоза на основе экскреции хлоридов почками
Метаболический алкалоз может быть классифицирован на хлор-зависимый и хлор-резистентный с учетом уровня хлора мочи (рис. 3).

При концентрации хлора в моче менее 10-15 ммоль/л алкалоз является хлор-зависимым, а при более высоких концентрациях — хлор-резистентным. Исключение из этого правила — лечение диуретиками. Они вызывают хлор-зависимый алкалоз, но хлориды мочи всегда повышены.
Хлор-зависимый алкалоз характеризуется снижением хлоридов и объема жидкости внеклеточного пространства. Этот вариант довольно часто встречается у больных с потерями кислого желудочного содержимого из-за рвоты, назогастрального зонда или у получающих агрессивную диуретическую терапию. Петлевые диуретики (фуросемид) и тиазиды вызывают алкалоз из-за потерь хлора и калия с мочой и уменьшения внеклеточного водного пространства.
Хлор-резистентный алкалоз характеризуется увеличением внеклеточного водного пространства и дефицитом калия в организме. Развивается вследствие избытка минералокортикоидов. Клинические факторы, ответственные за развитие этого вида алкалоза, встречаются гораздо реже в практике интенсивной терапии, но возможное исключение составляет терапия глюкокортикоидами и дефицит магния у больных.

Влияние на гомеостаз

Существует несколько потенциально отрицательных влияний метаболического алкалоза, хотя клиническая значимость их нуждается в дальнейшем уточнении. К умеренному метаболическому алкалозу больные достаточно толерантны. Тяжелый алкалоз (pH >7,6 и НСO3 >50 ммоль/л) наблюдается сравнительно редко, но он вызывает нарушения сознания и сердечные аритмии. Очевидно, респираторный алкалоз имеет большее неблагоприятное воздействие, чем метаболический, поскольку оказывает более значимое влияние на внутриклеточный pH.
Чаще всего у детей наблюдают такие осложнения метаболического алкалоза, как гиповентиляция, генерализованные судороги и сердечные дизаритмии. Последние два осложнения объясняются снижением ионизированного кальция на фоне алкалоза, хотя это еще требует своего уточнения. В реальной действительности, такие осложнения в интенсивной терапии составляют определенную проблему.
Нет сомнений, что метаболический ацидоз стимулирует вентиляцию, чего в полной мере нельзя сказать о метаболическом алкалозе, который должен был бы делать противоположное. Ответ вентиляции на метаболический алкалоз вариабелен и может отсутствовать вовсе. В этом убеждает такой пример: только некоторые из больных имеют задержку СO2 при расчете ожидаемого РаСO2 по формуле: Ожидаемый РаСO2 = 0,7 · НСO3_ больного + 20
Это иллюстрирует недостаток реакции вентиляции на метаболический алкалоз. Объяснение данному явлению может быть связано с базальной активностью периферических хеморецепторов, на которую нарушения КОС оказывают большее влияние, чем их возможность влиять на вентиляцию. Важно помнить, что при наличии даже глубокого метаболического алкалоза риск гиповентиляции небольшой.
Побочное действие алкалоза сказывается на оксигенации тканей. Она представляет собой баланс между доставкой кислорода и его потребностью. Алкалоз угнетает доставку кислорода за счет снижения сердечного выброса и смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево. А потребление кислорода может увеличиваться, поскольку стимулируется гликолиз. Таким образом, алкалоз будет снижать доставку кислорода при увеличении его потребности, что обусловливает неадекватность тканевой оксигенации. Это имеет отношение к наиболее серьезным осложнениям алкалоза.

Коррегирующая терапия

Стратегия терапии должна быть направлена на возмещение электролитных потерь, что будет способствовать почечной экскреции бикарбоната.

Поскольку чаще всего встречаются с хлор-зависимым метаболическим алкалозом, поэтому главное направление в лечении — возмещение хлоридов. Хлориды вводятся в виде хлорида натрия, калия или хлорсодержащей кислоты — НС1.
Хлорид натрия показан больным с обедненным внеклеточным водным пространством. Объем 0,9% раствора хлорида натрия можно рассчитать по дефициту хлору:
Дефицит Cl(ммоль) = 0,27 · МТ* · (100 - Cl· больного)
Объем физ. раствора NaCl (л) = дефицит С1-/154**

  1. — масса тела в кг

** — ммоль С1- в 1 л 0,9% раствора хлорида натрия
Хлористый калий возмещается с учетом факторов, которые привели к гипокалиемии. Магний желательно возместить до начала коррекции гипокалиемии. Хлорид калия не в состоянии покрыть весь дефицит хлора. Причина того — сравнительно небольшое его количество, которое вводится больному для коррекции дефицита калия. Гипокалиемия должна быть обязательно коррегирована, т.к. она может поддерживать метаболический алкалоз даже при нормальном уровне хлора.
Соляная кислота резервируется только для больных, у которых pH более 7,5, а введение хлорида натрия и калия неэффективны. Рекомендуемой концентрацией является 0,1N раствор (100 ммоль Н+/л), поскольку она соответствует концентрации ионов водорода в желудочном содержимом (50-150 ммоль Н+/л). Объем раствора НС1, необходимый для коррекции алкалоза, может быть рассчитан по дефициту Н+. Формула такая:
дефицит Н+(ммоль) = 0,5 · МТ · (НСO3больного - НСО3 желаемый) объем 0,1Ν раствора НС1 (л) = дефицит Н+/100* скорость инфузии = 0,2 ммоль Н+/кг · час

  1. - ммоль Н+ в литре 0,1 N раствора

Предельно допустимый, безопасный уровень бикарбоната плазмы у больного при метаболическом алкалозе является 35 ммоль/л. Соляная кислота вводится только в центральные вены. Инфузии ее повышают эффективность коррекции тяжелого метаболического алкалоза.
Назначения других хлорсодержащих препаратов, осуществляется когда объем внеклеточного водного пространства увеличен, а растворы, содержащие хлорид натрия, не корригируют алкалоз. При метаболическом алкалозе из-за избытка минералокортикоидов всегда наблюдается дефицит калия в организме, поэтому возмещение его дефицита или назначение антагонистов минералокортикоидов может оказаться эффективным.

Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз характеризуется снижением pH менее 7,35 вследствие первичного увеличения РаС02, обусловленного неэффективной альвеолярной вентиляцией.

Причины респираторного ацидоза

Острые и хронические заболевания легких: острая обструкция дыхательных путей (круп, эпиглоттит, инородные тела); аспирация желудочного содержимого; бронхиолоспазм (бронхиолит, бронхиальная астма); хронические обструктивные заболевания легких (кистозный фиброз, бронхолегочная дисплазия); интерстициальные легочные заболевания; пневмонии; отек легких.

2.3.1.2.    Недостаточная подвижность легких — гидро-, пневмоторакс, гематоракс, патология грудного каркаса (множественные переломы ребер, кифосколиоз), лобарная эмфизема легких, напряженная киста легких, опухоли, парез желудка и кишечника.

  1. Нейромышечные нарушения — повреждения или опухоли ЦНС и спинного мозга, менингоэнцефалит, экзогенные отравления (снотворные, седативные, наркотики и др.), кровоизлияния в ЦНС, синдром Джулиана-Барре, полиомиелит, миастения, мышечные дистрофии (врожденные, приобретенные), ботулизм, Пиквик-синдром, «утомление» дыхательной мускулатуры, остаточное действие мышечных релаксантов.

В начале развития респираторного ацидоза в компенсаторные механизмы подключается небикарбонатный буфер (внутриклеточный). За счет роста экскреции ионов водорода почками (ацидификация фосфата, активация аммониогенеза) вторично увеличивается плазменный НСO3. Данный компенсаторный механизм (почечный) начинает работать спустя 6-12 часов и достигает максимальной производительности через несколько суток. При этом плазменный НСO3 редко достигает уровня 32 ммоль/л. В случаях тяжелого персистирующей) респираторного ацидоза могут появляться и смешанные нарушения — респираторный ацидоз и метаболический алкалоз с концентрацией НСO3 до 45 ммоль/л. Такое соотношение чаще наблюдается при хроническом респираторном ацидозе. Ввиду смешанных нарушений pH может оставаться в нормальных пределах даже при РаСO2 70 мм рт.ст., но при более высоких уровнях углекислоты pH закономерно падает ниже 7,35.

Коррекция респираторного ацидоза

Для врача интенсивной терапии лечение респираторного ацидоза дело относительно простое. В зависимости от этиологии, выбирается соответствующий вариант респираторного обеспечения. Вместе с тем, всегда надо помнить о двух моментах, которые представляют определённые проблемы. Во-первых, в некоторых группах больных с хроническим респираторным ацидозом (обычно это взрослые, но могут быть и дети) использование FiO2=l может устранить гипоксические стимулы к дыхательному центру, что приводит к апноэ с усилением ацидоза. Другая опасность — у больных с хроническим респираторным ацидозом наблюдается задержка НСО3 для уравновешивания pH, поэтому быстрое выведение СO2 до нормального уровня может привести к развитию центрального алкалоза.

Респираторный алкалоз

Первичное снижение РаСO2 с увеличением pH более 7,45. Респираторный алкалоз — достаточно частое нарушение КОС у тяжелых больных.

Причины гипервентиляции и респираторного алкалоза

Существует немало клинических состояний, когда развивается респираторный алкалоз. Чаще всего это нарушение КОС проявляется в начале системного ответа организма на повреждение, воспаление и служит маркером тяжести состояния (табл. 5).
В острых ситуациях у больного довольно частое дыхание. Когда респираторный алкалоз становится хроническим, частота дыхания приближается к возрастной норме, но дыхательный объем становится более высоким. Через 1-2 дня следует почечная компенсация и pH возвращается к норме через метаболическую компенсацию. Важную роль в этом процессе играет увеличенная продукция лактата.

Таблица 5
Заболевания и состояния, сопровождающиеся гипервентиляцией и респираторным алкалозом


Беспокойство, возбуждение

Повреждения ЦНС (травма,

больного

инфекция, сосудистые нарушения)

Лихорадка

Печеночная недостаточность

Сепсис

Гипертиреоидный криз

Пневмония

Отравления салицилатами

Легочная эмболия
Застойная сердечная недостаточность с гипоксемией

Искусственная вентиляция легких

2.4.2. Лечение респираторного алкалоза

Зависит от этиологии. Лечение направлено на сочетание снижения частоты и глубины дыхания. Если больной подключен к респиратору и его дыхание превышает частоту респиратора, то показано увеличение мертвого дыхательного пространства контура. При выраженном беспокойстве вводят седативные препараты.



 
« Нарушение продукции эндотелием азота оксида при атеросклерозе и ишемической болезни сердца   Начало действия ингаляционного инсулина, вдыхаемого с помощью системы AERX »