Начало >> Статьи >> Патогенез и клиника гипотиреоза

Патогенез и клиника гипотиреоза

Оглавление
Патогенез и клиника гипотиреоза
Патогенез
Клиника

О.М. Белецкая

Гипотиреоз представляет собой состояние недостаточной обеспеченности организма тиреоидными гормонами (ТГ), наиболее частыми причинами которого являются тиреоидиты, резекция щитовидной железы, лечение 131I. Реже встречается врожденный гипотиреоз при аномалиях развития щитовидной железы, ферментопатиях и другое, а также вторичный и третичный гипотиреоз вследствие повреждения передней доли гипофиза или гипоталамуса опухолью, травмой, кровоизлиянием, облучением и т. д. Основным гормоном щитовидной железы является тироксин (Т4), суточная продукция которого составляет примерно 100 г (80-90% секретируемого щитовидной железой общего количества гормонов).
Общий объем распределения Т4 - около 10 л, трийодгиронина (Т3) - 40 л 90-95% Т4 выводится из организма за счет метаболизма. Около 40% Т4 превращается в Т3 в периферических тканях (преимущественно в печени - 40% и в почках - 20%). Примерно столько же Т4 расходуется на образование обратного Т3 (обр.Т3).

Фундаментальное значение щитовидной железы для организма связано с физиологическим действием Т3, заключающемся в стимуляции
тканевого дыхания - главного источника макроэргических соединений и тепла в организме, экспрессии генных кодов многих жизненно важных белков, среди которых соматотропин, сурфактант, фибронектин, ферменты энергообразования (малатдегидрогеназа,                                    а-глицерофосфагдегидрогеназа, фосфоенолпируваткарбоксилаза), некоторые белки печени и другое. Т3 также способствует увеличению внутриклеточного транспорта ионов Са, аминокислот, Сахаров, повышению концентрации в клетках циклического адезинмонофосфата, Na+ и К+ - АТФ-аз, транспорта, Na+ через клеточные мембраны, пермиссирует эффекты многих гормонов.
Т4 примерно в 4 раза слабее по сравнению с Т, стимулирует биологическое окисление и в 10 раз менее активно влияет на ядерный геном. Поэтому роль Т4 как прогормона считают более важной в организме.

Длительное время обр.Т3 называли неактивным гормоном, поскольку он не обладает физиологическими эффектами Т3. Однако в настоящее время существует мнение о его липолитическом действии. К тому же накоплен опыт, свидетельствующий о том, что уровень обр. Т, в крови увеличен
фактически при всех физиологических и патологических катаболических состояниях и, наоборот, снижается при усилении синтетических процессов. Возможно, что через посредство мобилизации жирных кислот именно обр. Т, способствует разобщению окисления и фосфорилирования, повышая теплопродукцию при недостатке Т3. Многие годы считали, что ТГ обладают этим эффектом, но впоследствии классическими исследованиями (J.R.Tata et al., 1966) было доказано, что Т3 и Т4 in vivo данного свойства не имеют. Не исключено, что увеличение теплопродукции благодаря обр.Т3 также может происходить через усиление действия кортикостероидов на катаболизм белка (пермиссивное действие).

Если учесть, что синтез ТГ в щитовидной железе зависит от температурных условий (контроль опосредуется через симпатическую нервную систему и тиротропин), от освещенности (стимуляция световым сигналом опосредуется через функцию эпифиза) и от приема пищи (источника йода), а периферическая конверсия Т4 в Т3 и обр. Т, регулируется, главным образом, характером питания (при поступлении углеводов из портальной системы в печень происходит образование Т , при голодании конверсия Т4 сдвигается в сторону обр.Т3) и функциональным состоянием выделительной системы (образование Т3 в почках активизируется при повышении осмолярности первичной мочи) и, кроме того, реализация тиреоидных эффектов зависит от обеспеченности клеток углеводами, то тиреоидную систему можно рассматривать конечным посредником в передаче информации на клеточный и генетический уровни об основных характеристиках внешней среды (наличии света, тепла и пищи), определяющих возможность осуществления в самом организме ассимилятивных и диссимилятивных процессов на соответствующем уровне. С этих позиций внешнюю среду можно рассматривать ведущим регулятором биологического окисления в здоровом организме как базиса для активной жизнедеятельности.

Тогда очевидно, что при третичном и вторичном гипотиреозе передача сигналов внешней среды прерывается не полностью, поскольку продолжается поступление йода в неповрежденную щитовидную железу и ее регуляция вегетативной нервной системой. В то время, как при тяжелой форме первичного гипотиреоза образуется полный блок на уровне щитовидной железы.



 
« Оценка эффективности терапии Клиндацином бактериального вагиноза и неспецифического вагинита   Патогенетические и клинические аспекты трийодтиронин-дефицитных состояний »