Начало >> Статьи >> Патоморфология и патогенез атеросклероза

Механизмы развития атеросклероза, морфологические проявления - Патоморфология и патогенез атеросклероза

Оглавление
Патоморфология и патогенез атеросклероза
Механизмы развития атеросклероза, морфологические проявления
Начальные стадии развития атеросклероза
Скопление лейкоцитов и образование пенистых клеток
Дальнейшая эволюция атеросклеротического поражения
Формирование липидных пятен, полосок, атероматозных бляшек, фиброатером
Осложнения атеросклеротической бляшки
Инфекционная теория патогенеза атеросклероза
Роль гипергомоцистеинемии в развитии атеросклероза
Роль иммунологических механизмов в развитии атеросклероза

Механизмы развития атеросклероза и его морфологические проявления

В настоящее время нет единой теории патогенеза, которая объединяла бы все механизмы развития атеросклероза. Существует больше 10 теорий, каждая из которых детально обосновывает ведущую роль, как правило, какого-либо одного фактора. Наиболее значительными можно считать следующие теории. Прежде всего, это липидно-инфильтрационная теория Н. Н. Аничкова (1913), согласно которой атеросклероз развивается вследствие инфильтрации в стенку артерий экзогенного (пищевого) холестерина. В последующем Н. Н. Аничков и С. С. Халатов (1946) сформулировали инфильтративно-комбинационную теорию патогенеза, согласно которой в развитии заболевания большую роль играет не только (и не столько) пищевой, но и эндогенный холестерин, а также белково-липидные взаимоотношения и нарушения регулирующего влияния нейроэндокринных механизмов.
Дьюгид (1946) развил и усовершенствовал тромбогенную теорию Рокитанского, согласно которой вначале образуется пристеночный тромб, а далее формируется атеросклеротическая бляшка, и эти процессы взаимосвязаны.
Академик И. В. Давыдовский (1969) считал атеросклероз не заболеванием, а         возрастным явлением, при котором наступают атрофия, деструкция, пониженный метаболизм тканей артерий и резкое повышение проницаемости стенки артерий для крупномолекулярных белков плазмы. По мнению И. В. Давыдовского, атеросклероз является отражением процессов старения организма.
Ross и Harker (1976) предложили рассматривать атеросклероз как воспалительное заболевание с нарушением проницаемости и повреждением эндотелия в ответ на разнообразные метаболические, механические, химические или инфекционные повреждения. В настоящее время действительно есть основания считать, что в кой бляшке развивается воспалительный процесс, являющийся одним из факторов, влияющих на эволюцию          процесса. Сейчас широко обсуждается также роль инфекционных агентов в развитии атеросклероза.
Весьма популярными являются иммунологическая концепция развития атеросклероза,            генетическая теории.
Согласно иммунологической концепции, повреждение эндотелия сосудов и развитие атеросклеротического процесса обусловлено взаимодействием компонентов        обмена и иммунных факторов.
теория рассматривает развитие атеросклероза как результат резко выраженной активации процессов    окисления в стенке артерий и агрессивного воздействия продуктов окисления.
Моноклональная гипотеза предполагает, что атерогенез — это своеобразный процесс            развивающийся под воздействием митогенов, а атерома — это доброкачественная опухоль.
Огромную роль в развитии атеросклероза играют также генетические факторы.
Каждая из указанных теорий имеет определенные клинические подтверждения и научное обоснование, но ни одна из них не является всеобъемлющей и не может как монотеория объяснить все механизмы развития атеросклероза. Правильнее было бы считать, что комплексное воздействие патогенетических факторов, отраженных в этих концепциях, вызывает развитие атеросклероза, и эта точка зрения будет изложена далее.
В 1995 г. Стэри (Stary) предложил классификацию типов атеросклеротических поражений, которые можно рассматривать как стадии развития атеромы. Эта классификация признана большинством кардиологов мира (табл. 1).
Табл. 1. Классификация типов (стадий) атеросклеротических поражений (Stary, 1995)


Типы (стадии)

Морфологическая характеристика

Тип I — начальные

Изменения в эндотелии, наличие отдельных пенистых

поражения

клеток

Тип II — полоски

Скопление пенистых клеток и

 

миоцитарного (из гладкомышечных клеток)

 

происхождения, перегруженных липидами и

 

образующих липидные пятна и липидные полоски

Тип III — переходные

Сходен со II -м типом, но в отличие от него, появляются

поражения

внеклеточные липидные депозиты

Тип IV — атерома

Атерома со сформировавшимся липидным ядром

Тип —

имеет липидное ядро и фиброзную

 

«покрышку»

Тип VI — осложненная

Разрывы бляшки, кровоизлияния в бляшку,

фиброатерома

интрамуральные тромбозы



 
« Патогенетические и клинические аспекты трийодтиронин-дефицитных состояний   Перфузионные МР-изображения заболеваний головного мозга у детей »