Начало >> Статьи >> Сосудистая патология головного мозга и нейрохирургия

Сосудистая патология головного мозга и нейрохирургия

Оглавление
Сосудистая патология головного мозга и нейрохирургия
Лечение

нейрохирургия головного мозга

Нейрохирургия как прикладная наука, которая является хирургией заболеваний и разнообразных поражений центральной и периферической нервной системы, внесла весомый вклад в решение проблем, связанных с сосудистой патологией головного мозга.
Сосудистые заболевания мозга относятся к наиболее серьезным медико-социальным проблемам современности, что обусловлено их значительной долей в структуре заболеваемости, инвалидности и смертности населения. Распространенность цереброваскулярных заболеваний  во всех регионах мира так велика, что они в конце XX века вошли в индустриально развитых странах, включая Россию, в число главных причин смертности населения, а в некоторых странах занимают третье и даже второе место.
Среди сосудистых заболеваний мозга наиболее распространенным и тяжелым по своему исходу является инсульт. Ежегодно в мире регистрируется около 6 млн. случаев инсульта — 0,2 % населения земного шара; за это же время, по данным Всемирной организации здравоохранения, от инсульта умирает 4,6 млн. человек, что составляет 9-12 % всей смертности. При этом в последние годы эти случаи мозговых инсультов неуклонно возрастают. В структуре мозговых инсультов ведущее место занимают ишемические нарушения мозгового кровообращения. В большинстве развитых стран мира удельный вес различных типов инсульта составляет: ишемический инсульт — 80-85 %; внутримозговые геморрагии — 10 %; субарахноидальные геморрагии — 5 %.
Следует подчеркнуть, что у значительного числа людей острые нарушения мозгового кровообращения   развиваются в период творческой активности и профессионального мастерства, т. е. отмечается значительное их «омоложение». Развитие острых нарушений мозгового кровообращения (инсульт) связано с кровоизлиянием в мозг (геморрагический инсульт) или с ишемическим поражением мозга (ишемический инсульт или инфаркт мозга). Различают также транзиторные расстройства мозгового кровообращения, при которых неврологическая симптоматика удерживается не более суток.
Среди ишемических нарушений мозгового кровообращения   значительная часть приходится на транзиторные ишемические атаки, лакунарный инфаркт мозга, которые ведут к прогрессированию хронических форм церебральной сосудистой патологии типа дисциркуляторной энцефалопатии.

Ишемические поражения головного мозга

Согласно Международной классификации болезней Десятого пересмотра (1992 г.), основной причиной ишемического инсульта является снижение мозгового кровотока вследствие стенозирующих и окклюзивных поражений магистральных сосудов шеи и артерий головного мозга.
В развитии ишемического инсульта (инфаркта мозга) важная роль принадлежит закупорке мозговых сосудов микротромбами, которые образуются вследствие отрыва атеросклеротических бляшек и перемещения их по сосудам.
К основным этиологическим факторам, ведущим к поражению как внечерепных, так и внутричерепных сосудов, относятся атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм. Значительно реже причиной нарушения проходимости сонных артерий становятся рубцовые травматические и воспалительные внесосудистые поражения, фиброзно-мышечные дисплазии, возникшие в результате лучевой терапии, а также патологические изгибы сосудов. Поражение сонных артерий чаще образуется непосредственно над местом их бифуркации. Окклюзия позвоночных артерий в большинстве случаев наблюдается в месте отхождения их от подключичных артерий. Помимо склеротического процесса стенозирующим фактором являются остеофиты, которые имеют место при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. Стеноз и тромбоз передней и средней мозговых артерий возникают, как правило, в участке разветвления внутренней сонной артерии. При поражении сосудов системы сонных артерий зачастую развивается инфаркт мозга, а в бассейне вертебробазиллярных сосудов — в основном транзиторные расстройства мозгового кровообращения.
Клиническая картина при инфаркте мозга зависит от локализации очага поражения, а выраженность и устойчивость симптомов — от размеров и состояния коллатеральных систем. Особенности коллатерального кровообращения таковы, что могут возникать ситуации, когда при закупорке одного или даже нескольких магистральных сосудов нарушения функции мозга не выявляются, и, наоборот: при стенозе одного сосуда может формироваться очаг размягчения с последующим развитием стойкой симптоматики поражения головного мозга.
Для тромбоза внутренней сонной артерии характерны снижение остроты зрения или слепота на стороне поражения и гемипарез либо гемиплегия на противоположной стороне. При стенозе артерии эти расстройства могут быть временными, транзиторными. В случаях медленного стенозирования создаются условия для компенсации кровообращения через коллатеральные сосуды и поражения мозга могут быть незначительными или не проявляются вообще.
При полной закупорке внутренней сонной артерии возможна гомонимная гемианопсия в противоположных полях зрения. Часто наблюдаются расстройства чувствительности в виде гемигипестезии. Могут появляться моторная афазия, эпилептические припадки общего или очагового характера.
При стенозе средней мозговой артерии характерны развитие гемигипестезии и гемипареза на противоположной стороне и явления моторной афазии (в случаях поражения доминантного полушария).
При полном перекрытии просвета сосуда возникают различной степени нарушения сознания, гемиплегия, а при поражении левого полушария у праворуких — сенсорная и моторная афазия.
Тромбоз и стеноз передней мозговой артерии встречаются редко. Клинически они проявляются монопарезом нижней конечности на противоположной поражению стороне с преобладающим нарушением двигательной функции в ступне и пальцах. Иногда наблюдается спастический парез верхней конечности на этой же стороне в сочетании с признаками поражения лобной доли.
При внечерепном стенозе позвоночной артерии возможны транзиторные стволовые симптомы, которые нередко возникают при резком повороте головы в сторону. Могут возникать также обмороки, рвота, бульбарный и псевдобульбарный паралич, гемипарез, реже — гемиплегия, нарушение чувствительности по гемитипу на противоположной стороне. Для поражения внутричерепной части позвоночной артерии на уровне отхождения от нее задней нижней мозжечковой артерии характерно появление синдрома Валленберга-Захарченко. Ишемия мозга проявляется головокружением, головной болью, синдромом Горнера, нарушением координации и статики, диплопией, вегетативными расстройствами, фотопсиями. Клиническая картина во многом зависит от степени нарушения коллатерального кровообращения.
При стенозе базилярной артерии наблюдаются транзиторные альтернирующие синдромы: кратковременное нарушение сознания, расстройства зрения, часто — вегетативные расстройства. При полной окклюзии базилярной артерии быстро развиваются кома, тетраплегия, выпадение функции черепных нервов, нарушаются дыхание и сердечная деятельность, что чаще всего заканчивается смертью.

Геморрагический инсульт

При геморрагическом инсульте внутричерепные кровоизлияния, по данным Б.В. Шмидта и соавторов (1976), составляют до 14,6 % от количества всех нарушений мозгового кровообращения. Чаще всего встречаются внутримозговые кровоизлияния, реже — субарахноидальные, еще реже — субдуральные.
У 60-70 % больных причиной кровоизлияния была артериальная гипертензия, в 20 % случаев — артериальная аневризма и артериовенозная мальформация, в других — разнообразные заболевания на фоне атеросклероза.
Среди причин, которые обусловливают развитие геморрагического инсульта, главное место занимают гипертоническая болезнь и атеросклероз.
По локализации выделяют латеральное и медиальное кровоизлияния по отношению к внутренней капсуле. Первое расположено кнаружи от внутренней капсулы, ближе к коре головного мозга, тогда как второе — медиальное — ближе к срединным структурам мозга, медиально от внутренней капсулы. Третьим вариантом является локализация кровоизлияния с обеих сторон от внутренней капсулы. Медиальные кровоизлияния нередко сопровождаются прорывом гематомы в полость бокового или третьего желудочка.
Геморрагический инсульт развивается преимущественно остро, часто без предвестников. Он характеризуется внезапной потерей сознания, иногда после одно- или многоразовой рвоты. Лицо больного становится синюшно-красным, пульс напряженным, медленным, дыхание громким, с клокотанием, в скором времени повышается температура тела, голова и глаза часто обращены в сторону. Из очаговых симптомов прежде всего характерны двигательные нарушения в виде парезов и параличей конечностей на стороне, противоположной кровоизлиянию, которые возникают в результате сдавливания гематомой внутренней капсулы или сосудов, питающих ее кровью. Чем больше объем кровоизлияния, тем более выражены двигательные нарушения.
Другие очаговые симптомы — нарушения чувствительности, гемианопсии, нарушения речи — могут быть выявлены после выхода больного из коматозного состояния. Вегетативные нарушения наблюдаются достаточно рано: бледность лица сменяется гиперемией или наоборот — лицо становится цианотическим, покрывается потом, дистальные отделы конечностей холодные, синюшные. Нередко все эти изменения преобладают на стороне паралича.
Иногда уже на начальных стадиях инсульта наблюдается повышение мышечного тонуса, чаще в конечностях, с нарушением двигательной функции. Прорыв крови в желудочковую систему вызывает стойкое повышение мышечного тонуса (в виде пароксизмов — горметонии), преимущественно двустороннее, с вовлечением мышц не только конечностей, но также тела и шеи. Появление горметонии — симптом крайне неблагоприятный. Он указывает на нарушение связей между стволом и спинным мозгом либо стволом и корой полушарий мозга.
Чрезвычайно тяжелое течение имеет место при кровоизлияниях в мозжечок. Большинство пациентов зачастую гибнет в первые сутки после инсульта. Кровоизлияние в мозжечок наблюдается в 10 % случаев среди всех спонтанных внутримозговых кровоизлияний. Чаще оно происходит в полушария мозжечка, проявляется внезапно резкой болью в затылочной области, шее, иногда боль иррадиирует вдоль позвоночника, появляются головокружение, рвота, нарушения координации, ходьбы, речи. Сразу же после появления упомянутых симптомов наступает потеря сознания. Характерны мышечная гипо- или атония, арефлексия, частые стволовые симптомы, среди которых на первом месте — горизонтальный крупноразмашистый нистагм, нередко сочетающийся с вертикальным несимметричным положением глаз, «плавающими» глазными яблоками. При компрессии ствола появляются расстройства дыхания, кровообращения, нарушение глотания.

Внутричерепные артериальные аневризмы

Артериальные аневризмы — это ограниченное выпячивание стенки артериального сосуда, имеющее вид тонкостенного мешка, в котором различают дно, среднюю часть и шейку. В стенке аневризмы мышечный слой отсутствует, а в участке дна стенка заметно истончена и может разорваться. Большинство аневризм располагается в артериях основания мозга, преимущественно в сосудах артериального круга большого мозга (Вилизиевого круга). Типичное их размещение — место раздела и анастомозирования сосудов. У 80 % больных аневризмы располагаются в передней части артериального круга (Ромоданов А.П. и др., 1990).
Размеры артериальных аневризм различны — от нескольких миллиметров до гигантских, диаметром свыше 2,5 см. Последние составляют 5-13 % верифицированных аневризм (Piz H.W., 1979; Fox P.L., 1983) и по клиническому течению напоминают опухоли основания головного мозга. При сдавливании прилежащих к ним черепных нервов наблюдается выпадение их функции.
В течении аневризматической болезни выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический и постгеморрагический.
В догеморрагический период, длящийся нередко годами, течение заболевания бывает бессимптомным или проявляются неспецифические транзиторные симптомы (головная боль, иногда мигренеподобного характера, временная диплопия, расстройства функции черепных нервов).
В геморрагический период происходит разрыв аневризмы с внутричерепным кровоизлиянием.
Клиническая картина геморрагического периода в значительной мере определяется размерами и локализацией кровоизлияния, повторными геморрагиями, сопутствующими местными и общими симптомами нарушения мозгового кровообращения.
Среди внутричерепных кровоизлияний зачастую встречаются субарахноидальные. Они проявляются общемозговой и очаговой симптоматикой, оболочечным (менингеальным) синдромом.
В острый период подпаутинного кровоизлияния часто наблюдаются психические расстройства. В начале инсульта может возникать психомоторное возбуждение. При разрыве аневризм передних отделов Вилизиевого круга характер психических расстройств подобен поражению лобной доли. Вследствие раздражения кровью центров терморегуляции повышается температура тела (до 38-39°С). Часто повышается артериальное давление.
Следует заметить, что симптомы поражения мозга при разрыве аневризмы могут появляться не только из-за травмирования и сдавления тканей мозга, но и вследствие ишемических нарушений, которые возникают в результате продолжительного спазма артериальных сосудов вблизи разорвавшейся аневризмы, а в дальнейшем — и через общий спазм сосудов мозга. Наиболее выраженный вазоспазм сосудов мозга наступает на 7-10-й день после разрыва аневризмы и может удерживаться на протяжении 2-3 недель и дольше. Это существенно сказывается на кровоснабжении отдельных зон мозга и может вести к гибели мозговой ткани, что клинически проявляется симптомами значительного и стойкого очагового поражения мозга.
Среди очаговых симптомов наиболее типичными являются симптомы поражения черепных нервов, парезы и параличи конечностей, нарушения чувствительности и речи. Разрыв аневризмы может повлечь за собой кровотечение не только в подпаутинное пространство, но и в ткани мозга, с формированием внутримозговой гематомы. Течение при этом преимущественно тяжелое. Если происходит прорыв крови в желудочки, возникают тонические судороги, нарушение дыхания и кровообращения, и заболевание часто заканчивается смертью в ближайшие дни. Около 30 % больных умирают при первом разрыве аневризмы. В большинстве же случаев бывают повторные кровотечения — нередко в первые 3-4 недели после первого кровоизлияния. Каждый следующий разрыв аневризмы клинически протекает все более тяжело, и редко кто из больных переносит больше 3-4 кровоизлияний.
В постгеморрагический период клинические признаки аневризмы могут исчезать или ослабевает их выраженность, особенно при спонтанном тромбозе аневризмы. Зачастую в постгеморрагический период остаются стойкие общемозговые и очаговые симптомы, а также присоединяются самые разнообразные висцеральные нарушения.
Повторные разрывы артериальных аневризм наблюдаются более чем у половины больных, они могут происходить через несколько месяцев и даже лет.

Артериовенозные мальформации

Артериовенозная аневризма (мальформация) — это врожденный порок мозговых сосудов, при котором происходит непосредственное сбрасывание артериальной крови в венозное русло в обход капиллярной сети. Такие аневризмы состоят из приводящего расширенного артериального сосуда, клубка сосудов, образующих артериовенозный шунт, и одной или нескольких резко расширенных отводящих вен. Стенки клубка сосудов артериовенозной мальформации истончены, и определить их артериальное или венозное происхождение практически невозможно.
Поскольку при артериовенозной мальформации капиллярная сеть отсутствует, часть крови, поступающей в полушария головного мозга, не принимает участия в тканевом обмене, происходит так называемое геморрагическое обкрадывание мозга. Это вызывает стойкую ишемию мозга и становится причиной психопатологических расстройств, а также прогрессирующей атрофии мозга.
Клиника артериовенозной мальформации разнообразна и зависит от их локализации. Зачастую артериовенозные мальформации клинически проявляются эпилептическими припадками или спонтанными внутричерепными кровоизлияниями.
Догеморрагический период может протекать бессимптомно или обнаруживать себя эпилептическими припадками. Как и при некоторых артериальных аневризмах, у части больных отмечаются периодическая головная боль, ощущение шума в голове. У 27-40 % пациентов с артериовенозной мальформацией эпилептические припадки сочетаются со спонтанными внутричерепными кровоизлияниями. Последние могут быть субарахноидальными, внутримозговыми и смешанными. У 34-70 % больных артериовенозной мальформацией проявляются только внутричерепным кровоизлиянием (Злотник П., 1967).

Аневризмы сосудов головного мозга различной локализации

Геморрагический период характеризуется разрывом патологически истонченных сосудов и клинически проявляется синдромом субарахноидального, внутримозгового или смешанного кровоизлияния. Необходимо отметить, что при артериовенозной мальформации кровоизлияния происходят раньше (в возрасте 20-30 лет), чем при мешотчатых аневризмах (в 35-50 лет), и значительно реже отмечаются повторные кровотечения в ранние сроки после первого разрыва аневризмы.
Постгеморрагический период протекает относительно благоприятно. Довольно часто после первого кровоизлияния наступает клиническое выздоровление, рецидивы кровоизлияния наблюдаются через продолжительное время и имеют более доброкачественное течение; случаи смерти вследствие рецидивов наблюдаются относительно редко. Иногда больные жалуются на пульсирующий шум в голове, возможны экзофтальм, пульсация яремных вен, расширение подкожных вен головы, нередко снижается уровень интеллекта.

Каротидно-кавернозное соустье

Среди разнообразных видов патологии сосудов головного мозга часто встречаются каротидно-кавернозные (сонно-пещеристые) соединения (соустья), которые образуются вследствие повреждений внутренней сонной артерии в месте, где она проходит через пещеристый синус.
Причиной повреждения артерии может быть черепно-мозговая травма. Значительно реже такие соединения возникают спонтанно, в результате инфекционного процесса, атеросклероза, аномалии сосудов. По данным А.П. Ромоданова и Н.М. Мосийчука (1990), соотношение между травматическими и спонтанными каротидно-кавернозными соединениями составляет 13:1. Важное значение имеет тот факт, что в пещеристой части внутренней сонной артерии плохо развиты мышечный слой и эластический каркас. Стенка артерии здесь наиболее тонкая и наименее крепкая. Кроме того, изгибы артерии создают условия для гидравлического удара по ее стенкам.
Нарушение целостности артерии возникает в местах ее разветвлений или в местах прикрепления к ней соединительнотканных тяжей. Кровь под большим давлением поступает в пещеристый синус и дальше по венам, впадающим в синус, — против тока венозной крови. С течением времени кровообращение все больше смещается в сторону патологического соединения. Через вены, впадающие в синус, происходит ретроградный ток артериальной крови в соответствующие вены глаза. Нарушается венозный отток, в орбите образуется застой. Сам синус заметно растягивается и увеличивается в размерах, черепные нервы (III, IV, VI и первая ветвь V (тройничного нерва) пар, проходящих через него) сдавливаются.

Клиника.

Для каротидно-кавернозного соединения характерны головная боль, головокружение, синхронный шум пульса в голове, зачастую напоминающий шум поезда, что тяжело переносится больными. Шум выслушивается над орбитой, височным участком и сосцевидным отростком. Он исчезает при пережимании сонной артерии в области шеи на стороне поражения. Отмечаются пульсирующий экзофтальм, который достаточно хорошо определяется при пальпации глазного яблока, выраженное расширение вен в области лба и век. Застойные явления в орбите и глазном яблоке сопровождаются лагофтальмом, хемозом, переполнением сосудов конъюнктивы, появляется отек тканей, достигающий такой степени, что веки даже выворачиваются наружу, конъюнктива приобретает синюшно-красную окраску, становится похожей на грануляционную ткань, надвигается на роговицу, оставляя оголенной лишь центральную ее часть. Повышается внутриглазное давление, иногда развивается острая глаукома, что может повлечь за собой снижение остроты зрения и слепоту. Из-за поражения глазодвигательных нервов уменьшается объем движений глазного яблока. Нарушения мозгового кровообращения нередко приводят к снижению памяти, трудоспособности и даже к психическим расстройствам.
Из-за повышения давления в венах, впадающих в пещеристый синус, могут возникать кровотечения из сосудов глазного яблока и носа. При офтальмоскопическом обследовании выявляют расширение вен сетчатки, часто — выраженную их пульсацию, а в некоторых случаях — отек дисков зрительных нервов и даже кровоизлияния на глазном дне.

Диагностика

Для выбора метода лечения, особенно хирургического, места и времени его проведения важную роль играет точная и объективная диагностическая информация. Лечебно-диагностические возможности современной нейрохирургии возрастают быстрыми темпами благодаря новой диагностической аппаратуре. Вместе с тем сохраняют свою актуальность и традиционные диагностические методы.
Диагностическая люмбальная пункция — информативный метод для определения субарахноидального кровоизлияния, которое нередко имеет место при разрыве внутричерепной аневризмы. При этом зачастую
Аневризмы сосудов головного мозга различной локализации ликворное давление бывает повышено и в ликворе обнаруживают кровь. При неосложненном течении санация ликвора наступает, как правило, через 1-2 недели.
С помощью эхоэнцефалографии (ЭхоЭГ) при разрыве аневризмы с образованием гематомы уточняют сторону ее размещения по выраженному (больше 4-6 мм) смещению М-эхо.
Ультразвуковая допплерография позволяет неинвазивно определить линейную скорость и направление тока крови, степень и уровень нарушения кровообращения в магистральных артериях. Эффект Допплера, лежащий в основе метода, состоит в изменении частоты ультразвука, который отражается от подвижной среды, в том числе эритроцитов движущейся крови.
Наибольшее значение имеет изменение скорости крови и сопротивления кровотоку в конечной ветви орбитальной артерии, которая образует анастомоз с угловой и тыльной артериями носа. В норме в надблоковой артерии регистрируется ток крови, направленный из полости черепа. При окклюзии внутренней сонной артерии ток крови в надблоковой артерии меняется на ретроградный — в результате функционирования анастомозов между внутренней и наружной сонными артериями.
Дуплексное (двойное) ультразвуковое сканирование дает возможность синхронно определить изменение кровотока и получить изображение самого сосуда, выявить стеноз сонной артерии (меньше 50 %), а также местоположение и структуру атеросклеротической бляшки.
Об изменении мозгового кровотока и тонусе мозговых сосудов можно судить по данным реоэнцефалографии, импедансной реоплетизмографии и телетермографии.
Исследование регионарного мозгового тока крови по клиренсу радиоактивного изотопа (шХе) позволяет определить степень снижения мозгового кровообращения, которое в норме составляет 40-50 мл/100 г в минуту. Кроме ухудшения кровообращения в пораженных полушариях учитываются и очаговые изменения в ишемизированных участках мозга.
Быстрый прогресс научных исследований и практических разработок в области церебро-васкулярных заболеваний связан с внедрением в нейрохирургию (Мониц Е., 1927) метода церебральной ангиографии, которая значительно расширила возможности диагностики сосудистой патологии головного мозга, ее характера и локализаци. Каротидная ангиография, при которой выполняется пункция сонной артерии на шее, позволяет обследовать сосуды передних двух третей полушарий головного мозга, вертебральная ангиография — задней трети полушарий головного мозга и задней черепной ямки. При необходимости возможно синхронное контрастирование сосудов системы сонных и позвоночных артерий методом тотальной церебральной ангиографии. С помощью селективной ангиографии методом катетеризации можно изолированно обследовать любую ветвь сосудистой системы головного мозга.
Ангиография не только обнаруживает наличие внутричерепной аневризмы, но и позволяет уточнить ее расположение, размеры, характер сосудистой патологии, а также судить об изменении мозгового кровообращения, состоянии коллатерального кровообращения и при этом — выявить стеноз сосудов, его выраженность, характер и локализацию, а кроме того — уровень окклюзии магистральных сосудов головного мозга.
При вычислительной (дигитальной) ангиографии контрастное вещество вводят обычным способом, после чего больного кладут на рентгеновский стол и с помощью компьютера делают снимки с фиксацией на магнитную пленку для визуального обзора. Программное управление дает возможность выборочно просматривать отдельные сосуды, фазы контрастирования, васкуляризацию определенных участков мозга.
Компьютерная томография (КТ) позволяет дифференцировать очаговую ишемию мозга от геморрагии. Четко определяются размер и расположение внутричерепной гематомы и очага инфаркта мозга, состояние окружающего мозгового пространства. По данным A. Jenkins и других (1988), с помощью компьютерной томографии и введения контрастного вещества можно выявить и сосудистые аневризмы.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) дает возможность даже без применения контрастного вещества оценить не только анатомические структуры, но и уровень энергетического, ферментативного и метаболического процессов в мозге. Еще большие диагностические возможности имеет неинвазивная ядерно-магнитно-резонансная ангиография, которая позволяет получить ангиограммы в любой проекции и выявить не только аневризмы, но и атеросклеротические бляшки в артериях.
В последнее время применяется ядерно-магнитно-резонансная спектроскопия, которая дает возможность делать заключение о динамике очаговых поражений мозга как в участках необратимых изменений, так и в зоне «ишемической полутени».



 
« Состояние микробиоценоза организма   Сочетанное лечение инсулином детемиром и оральными антидиабетическими средствами »