Начало >> Дыхание детей >> Механическая вентиляция легких у детей

Врожденная диафрагмальная грыжа - Механическая вентиляция легких у детей

Оглавление
Механическая вентиляция легких у детей
Показания к механической вентиляции легких
Принципы респираторной поддержки
СРАР/РЕЕР
Выбор режимов механической вентиляции с учетом патофизиологии нарушений дыхания
Применение мышечных релаксантов
Вентиляция с выключением давления в дыхательных путях
Отрицательные эффекты механической вентиляции
Мониторинг во время механической вентиляции
Респираторный уход во время механической вентиляции
Перевод больного с механической вентиляции
Вентиляция с отрицательным давлением
Синдром мекониальной аспирации
Врожденная диафрагмальная грыжа
Респираторный дистресс-синдром (РДС)
Бронхолегочная дисплазия

Одна из наиболее сложных проблем, с которой приходится сталкиваться анестезиологу, это проблема лечения новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей (ВДГ).

Патофизиологические основы

У детей, умерших от ВДГ, обнаруживают гипоплазию легких, не только на стороне грыжи, но и с противоположной стороны. Гипоплазия выражается в меньшей массе органа, числа генераций бронхов, а также недостаточным развитием альвеолярных мешочков. Однако гипоплазия легких не объясняет случаи улучшения оксигенации, которое наблюдается сразу после операции и длится до 24 часов (так называемый «медовый месяц»), с последующим развитием гипоксемии и летального исхода. Эти фатальные случаи могут быть следствием резкого увеличения сопротивления легочных сосудов, сбросом крови справа- налево через овальное отверстие, артериальный проток и, возможно, через внутрилегочные соустья. Подобное состояние приводит к снижению легочного кровотока, гипоксемии и стойкой легочной гипертензии. Вазоконстрикция легочных сосудов в ответ на гипоксемию усугубляется сопутствующим ацидозом. Так, легочная вазоконстрикция нарастает при снижении pH даже, если РаO2 в данный момент превышает 50 мм рт.ст..
В качестве прогностического критерия врожденной диафрагмальной грыжи и персистирующей легочной гипертензии предложен такой показатель, как альвеолярно-артериальный градиент по кислороду (A-aDO2) (Raphaely and Downes, 1973). Выживаемость детей заметно выше, если A-aDO2=400 мм рт.ст., а летальный исход весьма вероятен, если этот показатель превышает 500 мм рт.ст. (Ormazabal et al., 1980).

Симптоматическое лечение врожденной диафрагмальной грыжи и персистирующей легочной гипертензии

Лечение в пред- и послеоперационном периоде направлено прежде всего на стабилизацию газообмена путем: а) механической вентиляции (IPPV, HFV);

б) фармакологической терапии; в) экстракорпоральной мембраной оксигенации (ЭКМО).
Прежде всего необходимо провести тестирование гипероксии-гипервентиляции, что позволяет отдифференцировать наличие персистирующей легочной гипертензии от врожденного порока сердца синего типа.
При проведении механической вентиляции всегда следует учитывать два обстоятельства. Первое, это наличие гипоплазированного легкого и, второе, необходимость проведения гипервентиляции для устранения легочной гипертензии. Кроме того, следует иметь ввиду особенности механических свойств легких при этой патологии: а) сниженная динамическая податливость легких; б) низкое сопротивление дыхательных путей, обусловленное уменьшенным числом генераций бронхов. Все это в конечном итоге создает условия для различной постоянной времени в разных отделах легких.
Индуцированный механической вентиляцией респираторный алкалоз приводит к дилатации легочных сосудов и, соответственно, увеличению кровотока, что повышает оксигенацию. Имеются данные, что не низкое РаСO2 вызывает дилатацию легочных сосудов, а, собственно, повышение pH (Raphaely, Downes, 1973).
При подборе параметров механической вентиляции можно использовать следующие рекомендации: a) FiO2 высокое только в случаях необходимости;
б)   давление на вдохе должно быть низким насколько позволяют обстоятельства;
в)   время вдоха укорочено; г) PEEP — вначале «О», затем на низких значениях (2-3 см Н2O; д); частота дыханий 60 или более (> 100). При использовании высокого давления при инсуффляции необходимо помнить о возможном развитии пневмоторакса. По мере стабилизации состояния больного можно «смягчить» параметры вентиляции: постепенное снижение давления вдоха на 1-2 см Н2O и по 2-3% снижение FiO2. При быстром уменьшении указанных параметров может внезапно развиться гипоксемия. Опасность пневмоторакса, пневмомедиастинума, а также развития бронхолегочной дисплазии существенно возрастает при продолжительной гипервентиляции. Перечисленные выше рекомендации можно представить в виде следующего алгоритма:


Параметры вентиляции

Стартовые параметры

После стабилизации

F1O2

1,0

Давление вдоха (см Н2О)

30

25-30

Частота дыханий в мин

60

60

Соотношение вдох:выдох

1:2

1:2

PEEP (см Н2O)

0

2-3

Высокочастотная вентиляция возможна при врожденной диафрагмальной грыже, поскольку она позволяет добиться гипокапнии и улучшения кровотока в легких. Весь вопрос заключается в том, как долго можно использовать данный режим вентиляции.

Фармакологическая терапия

Ее цель — добиться вазодилатации сосудов легких для устранения интрапульмонального и внелегочного шунтирования крови и, соответственно, улучшения оксигенации венозной крови. В целом данную терапию можно представить следующим образом:

  1. коррекция ацидоза (гидрокарбонат натрия);
  2. поддержание оксигенации;
  3. легочные вазодилататоры: толазолин (доза насыщения 1-2 мг/кг в течение 10 мин, затем капельно поддерживающая доза 1-2 мг/кгчас; хлорпромазин 1 мг/кгчас внутривенно; АТФ 20-40 мкг/кгмин. Побочные эффекты толазолина: гипотензия, желудочно-кишечные и легочные кровотечения (при длительности введения более 24 часов);
  4. применение плазмозаменителей: альбумин 5% 15мл/кгсут, плазма 10 мл/кгсут;
  5. увеличение систолического артериального давления: допамин внутривенно 7-10 мг/кгмин;
  6. ингаляции окиси азота (NO).
  7. Экстракорпоральная мембранная оксигенация

Применяется при неэффективности вышеприведенной терапии. Для определения показаний к ЭКМО могут быть использованы A-aD02 и индекс оксигенации (Paw-FiO2100/PaO2). 100%-ая летальность была в группе детей, где A-aDO2>620 mm Hg.



 
« Методика отмены ИВЛ у новорожденных   Нижние границы легких у детей »