Начало >> Дыхание детей >> Механическая вентиляция легких у детей

Бронхолегочная дисплазия - Механическая вентиляция легких у детей

Оглавление
Механическая вентиляция легких у детей
Показания к механической вентиляции легких
Принципы респираторной поддержки
СРАР/РЕЕР
Выбор режимов механической вентиляции с учетом патофизиологии нарушений дыхания
Применение мышечных релаксантов
Вентиляция с выключением давления в дыхательных путях
Отрицательные эффекты механической вентиляции
Мониторинг во время механической вентиляции
Респираторный уход во время механической вентиляции
Перевод больного с механической вентиляции
Вентиляция с отрицательным давлением
Синдром мекониальной аспирации
Врожденная диафрагмальная грыжа
Респираторный дистресс-синдром (РДС)
Бронхолегочная дисплазия

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) была впервые описана Northway et al. в 1967 г. как осложнение механической вентиляции у новорожденных. Клинически у таких детей наблюдались тахипноэ, гипоксемии с гиперкапнией, ретракция межреберных промежутков, указывающих на нарушение легочной функции. Морфологически выявлялась эмфизема легких и их фиброз, картина бронхиолита. Нарушения легочных функций при БЛД проявляется следующими симптомами: а) снижение комплайнса легких с развитием тахипноэ; б) высокое сопротивление дыхательных путей; в) пролонгированная постоянная времени; г) увеличенное мертвое пространство; д) увеличение функциональной  остаточной емкости легких; е) малый дыхательный объем; ж) нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений с нарушением газообмена — гипоксемии; з) альвеолярная гиповентиляция с гиперкапнией.

Этиология и патогенез БЛД

БЛД обычно развивается в течение лечения РДС новорожденных с использованием искусственной вентиляции. Ее развитие отмечено и в других группах детей, которым проводилась механическая вентиляция в связи с артериальным протоком (ОАП), пневмонией, диафрагмальной грыжей, мекониальной аспирацией и апноэ недоношенных. Имеется достаточно много этиологических факторов, приводящих к БЛД (см. рис.). Чаще всего развивается у детей раннего возраста при вентиляции с высоким давлением на вдохе.
Другой важный этиологический фактор — это высокая концентрация кислорода в дыхательной смеси. Кроме того, имеют значение незрелость легких у недоношенных, отек легких при открытом артериальном протоке или избыточной инфузионной терапии, недостаточность антиоксидантной системы (снижение уровня супероксиддисмутазы) и дефицит витаминов А и Е.
Тяжесть процесса, в первую очередь повреждение бронхиол, коррелирует с величиной пикового давления на вдохе во время механической вентиляции в большей степени, чем уровень концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (Lindroth et al., 1980; Taghizaden, Reynolds, 1976).
Частота появления БЛД находится в зависимости от массы тела при рождении и сроков гестации. Например, дети весом 1000 — 1500 г и сроком гестации менее 30 недель имеют более высокую вероятность развития БЛД, чем дети с весом более 1500 г (Hodson et al., 1979; Tooley, 1979).
БЛД в своем развитии, по данным рентгенологического исследования, проходит 4 стадии (Northway et al., 1967):

  1. стадия — (1-3 дня) картина соответствует РДС
  2. стадия — (4-10 дней)
  3. стадия — (10-20 дней)
  4. стадия — (1 мес. и более) увеличение зон прозрачности легких

(появление «кист»)
Клинически о хронизации легочного процесса свидетельствует необходимость оксигенотерапии спустя 28 дней после рождения ребенка.

Диагноз БЛД

Для постановки диагноза пользуются рекомендациями Bancalar et al., 1985, которые выдвигают 4 основных критерия БЛД, основанных на клинических, рентгенологических и функциональных данных:

  1. IPPV в течение первой недели жизни и в последние 3 дня;
  2. клинические проявления хронического легочного процесса, продолжающиеся более 22 дней и которые включают тахипноэ, втяжение межреберных промежутков;
  3. необходимость применения оксигенотерапии в течение более 28 дней для поддержания РаO2 50 мм рт.ст.;
  4. рентгенологическая картина персистирующих участков уплотнения и разряжения в обоих легочных зонах, с появлением буллезных изменений.

Можно заподозрить развитие бронхолегочной дисплазии, если механическая вентиляция продолжается более 10 дней, а на рентгенограмме легких выявляется интерстициальная эмфизема и жидкость.
Достаточно трудно дифференцировать первые три стадии БЛД от тяжелого респираторного дистресс-синдрома. Наверное, отсюда очень разноречива статистика БЛД. С другой стороны, ориентация только на рентгенологические данные, как на краеугольный камень диагностики БЛД, неправильно с точки зрения запаздывания эффективной терапии данной патологии. Поэтому в последние годы обратились к гистологическому исследованию бронхолегочной системы в надежде получить подтверждение диагноза БЛД до появления рентгенологических критериев с тем, чтобы в более ранние сроки начинать терапию БЛД.
Merritt и соавторы (1981) изучали цитологические изменения трахеобронхиального аспирата и доказали, что патологические нарушения, характерные для БЛД, можно выявить к 3 дню жизни ребенка.
Классификация цитологических изменений при БЛД по Merritt et al. (1981)

  1. класс (1-4 дня) — определяется хорошо сохраненный дыхательный

эпителий без или с малыми признаками воспаления;

  1. класс (4-10 дней) — наряду с регенеративным эпителием дыхательных путей определяются воспалительные клетки, в основном лейкоциты, единичные метаплазированные клетки;

3        класс (> 10 дней) — наряду с регенеративным эпителием, значительное количество метаплазированных клеток.
Данная классификация может иметь важное значение как диагностический тест на БЛД во время проведения механической вентиляции. Это имеет значение особенно для недоношенных с задержкой развития новых альвеол, когда изменение модификации механической вентиляции может позволить избежать прогрессирования легочных повреждений.

Лечение БЛД

Пути профилактики и лечения БЛД можно сформулировать следующим образом:

  1. Ускорение созревания легких путем фармакологического воздействия.
  2. Применение легочного сурфактанта.
  3. Лечение дефицита витаминами А и Е.
  4. Подбор режимов механической вентиляции с учетом течения БЛД.

Применение глюкокортикоидов (дексаметазон), независимо от длительности курса, заметно улучшало функциональные показатели легких и клиническое состояние детей с БЛД. При проведении курса глюкокортикоидной терапии необходимо иметь в виду и их побочное действие: риск присоединения вторичной инфекции и потенцирование нарушений, вызванных повреждающим действием кислорода.
Применение сурфактанта при тяжелом РДС значительно активизировало функцию легких, сокращало сроки вентиляции, существенно снижало частоту

баротравм, ретинопатии недоношенных и развитие бронхолегочной дисплазии, а также способствовало снижению летальности.
Большинство недоношенных имеют дефицит витамина А. Ретинол, основная форма витамина А, оказывался в очень низкой концентрации в крови у недоношенных, у которых затем развилась БДЦ, при рождении и в последующие три недели их жизни. Особое внимание необходимо уделить полноценному калоражу и поступлению белка, связывающего ретинол. Витамин Е является биологическим антиоксидантом. Его дефицит способствует токсичности кислорода и других оксидантов. Добавление витамина Е снижало частоту развития БЛД у недоношенных с РДС. Курс лечения достаточно длительный — до 2 мес.

Механическая вентиляция при БЛД

Механическая вентиляция должна проводиться с учетом стадии развития БЛД.
Ранняя стадия БЛД характеризуется повышенной проницаемостью легочного эпителия, что проявляется интерстициальным отеком. В случаях открытого артериального протока, легочный кровоток существенно возрастает, что отражается на повышении содержания воды в легких. Закрытие ОАП при помощи фармакологических средств или оперативным путем приводило к улучшению функциональных показателей легких, снижало пиковое давление на вдохе во время механической вентиляции, уменьшало продолжительность БЛД. Период интерстициального отека легких может длиться несколько месяцев, нередко с присоединением инфекции.
Параметры искусственной вентиляции должны определяться с учетом достижения адекватного газообмена путем установки удлиненного времени вдоха и повышенного уровня PEEP в комбинации с назначением диуретиков и ограничениями по объему инфузионной терапии. PEEP необходимо для обеспечения функциональной остаточной емкости легких и для оптимизации легочной податливости. Из-за возможности баротравмы, снижения сердечного выброса, нарушения легочного кровотока, увеличения мертвого дыхательного пространства, риска разрыва альвеол и пневмоторакса следует избегать высоких уровней PEEP.
Увеличение времени вдоха так же чревато развитием разрыва альвеол и пневмоторакса, побочным негативным влиянием на гемодинамику. Поэтому его устанавливают на сравнительно короткое время у детей с интерстициальным отеком легких. Время вдоха в пределах 0,3-0,5 сек при потоке 7-10 л/мин обычно бывает адекватным. Укорочение времени вдоха предпочтительно на поздних стадиях развития БЛД.
Общие рекомендации при проведении механической вентиляции у детей с хроническим течением бронхолегочного процесса могут быть сведены к следующему:

  1. использовать возможно низкие концентрации O2;
  2. применять наиболее низкое пиковое давление на вдохе, что позволит избежать баротравмы легких и прогрессирования легочных изменений при росте и дальнейшем развитии бронхолегочной системы;
  3. необходимо избегать пролонгированного времени вдоха и PEEP.

Прекращение механической вентиляции и перевод на спонтанное дыхание

Поскольку БЛД встречается у недоношенных, они нуждаются в более постепенном переводе на спонтанное дыхание, чем другие дети с дыхательной недостаточностью. Этот процесс может занимать несколько недель и даже месяцев. Они испытывают более значительные темпы развития и созревания бронхолегочной системы в свой первый год жизни.
Дети, которым проводилась вентиляция в течение длительного времени, могут страдать слабостью и низкой стойкостью дыхательной мускулатуры, что ведет к гиповентиляции. О слабости дыхательной мускулатуры могут свидетельствовать безуспешность отключения от вентилятора и неизбежный рост РаСO2. Тем не менее необходимо проводить тренировки дыхательной мускулатуры младенца.
Существуют ряд режимов вспомогательной вентиляции, которые помогают осуществить перевод на спонтанное дыхание: IMV, вентиляция с поддержкой по давлению (pressure support ventilation), СРАР.
В стадии выздоровления процесс «снятия» больного с вентилятора может идти через режимы IMV, pressure support ventilation (PSV) и СРАР до тех пор, пока ребенок полностью не обеспечит себя своим дыханием с добавкой кислорода к дыхательной смеси. Обычно к этому моменту у ребенка восстанавливаются нормальные показатели податливости легких и сопротивления дыхательных путей.
Большинство детей с БЛД требуют оксигенотерапии, которая в отличие от других хронических заболеваний легких не вызывает депрессии дыхания. Более того, неадекватная оксигенация с РаO2 <60 mm Hg вызывает легочную вазоконстрикцию. Поэтому подача кислорода через лицевую маску, носовой катетер или тент проводится достаточно длительное время, месяцами и даже годами, для предупреждения легочной гипертензии и возможного летального исхода. Оксигенотерапия способствует адекватной прибавке массы тела росту и развитию ребенка. Для контроля за оксигенотерапией широко используется транскутанное определение РO2 и пульсоксиметрия. SaO2 должно быть >90%. Для повышения кислородной емкости крови приходится периодически проводить её переливание.

Особенности инфузионной терапии и назначения фармакологических средств при БЛД

Дети с бронхолегочной дисплазией достаточно плохо толерируют поступление жидкости в организм ввиду высокой проницаемости легочного эпителия и задержки жидкости в легких. Кроме того, интерстициальный отек легких нередко обусловлен открытым артериальным протоком. Все это ухудшает газообменную функцию легких с развитием гипоксемии и гиперкапнии. Следовательно, на определенных этапах механической вентиляции могут понадобиться седативные средства и даже мышечные релаксанты.
Из-за бульбарных нарушений или гастроэзофагеального рефлюкса дети с БЛД, как правило, имеют проблемы с энтеральным питанием. Даже при наличии назогастрального зонда не исключается риск аспирации. Имеются сложности с обеспечением достаточного питания с одной стороны, а с другой — ограничение поступления жидкости из-за отека легких. Эти дети отстают в росте и развитии, поэтому они нуждаются в высококалорийном питании. Высокий калораж (120-150 ккал/кг-сут) необходим ввиду более быстрого темпа их роста, интенсивной скорости протекания метаболических процессов и потребления кислорода. Кроме того, у них повышена работа дыхания. Вот почему очень важно сосредоточить внимание медицинского персонала на полное обеспечение метаболических запросов детей с БЛД.
При наличии задержки жидкости в легких, что сопровождается снижением динамической податливости легких и увеличением сопротивления дыхательных путей, возникают показания к назначению диуретиков. Также показаны диуретики при дисфункции миокарда и cor pulmonale. При назначении салуретиков следует иметь в виду, что они вызывают гипохлоремию, гипокалиемию и гиперкальциурию. Назначение фуросемида проводят в ранней стадии БЛД. Отмечено улучшение функции легких при долгострочной терапии хлортиазидом и спиролактоном.
В процессе перевода ребенка на спонтанное дыхание нередко приходится сталкиваться с такими осложнениями как эпизодически возникающий бронхиолоспазм, вирусная и бактериальная инфекция, усиленная бронхиальная секреция, повторяющиеся ателектазы, дыхательная недостаточность.
При повышенном сопротивлении дыхательных путей из-за гипертрофии мышечного слоя бронхов, что приводит к снижению динамической податливости легких, возникают показания к назначению эуфиллина и бронходилататоров из группы адреномиметиков. Эуфиллин оказывает возбуждающее действие на ЦНС, что стимулирует дыхание и устраняет апнойные приступы. Кроме того, он оказывает положительное действие на сократимость диафрагмы. Во избежание желудочно-кишечных расстройств и тахикардии, необходим мониторинг за уровнем теофиллина в плазме крови.
Заключение
После завершения острого периода заболевания и выписки из больницы дети с БЛД представляют группу риска в связи с возможными осложнениями в дальнейшем:

  1. они длительное время нуждаются в оксигенотерапии;
  2. присоединение респираторной инфекции (вирусной, бактериальной с обструкцией дыхательных путей, развитием газовых ловушек и бронхиолоспазмом);
  3. развитие легочной гипертензии и легочного сердца;
  4. риск синдрома внезапной смерти младенца;
  5. высок риск формирования грыж и патологии среднего уха, как следствие длительной интубации и механической вентиляции;
  6. развитие стеноза трахеи из-за травматизации, инфекции и длительной интубации;
  7. нарушение функций легких;
  8. задержка роста и развития ребенка.

Этиологические факторы бронхолегочной дисплазии
Рис. Этиологические факторы бронхолегочной дисплазии



 
« Методика отмены ИВЛ у новорожденных   Нижние границы легких у детей »