Начало >> Дыхание детей >> Респираторный дистресс-синдром у детей по взрослому типу

Респираторный дистресс-синдром у детей по взрослому типу

Оглавление
Респираторный дистресс-синдром у детей по взрослому типу
Медиаторы при ARDS
Лечение
Осложнения

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ПО ВЗРОСЛОМУ ТИПУ

В. В. Курек

Определение. Данный термин был введен Ashbaugh et al. в 1967 г. после наблюдения за 12 взрослыми больными, имевшими состояние очень похожее на болезнь гиалиновых мембран новорожденных. Для постановки данного диагноза необходимы следующие элементы:

  1. Стремительно развившиеся легочные или внелегочные нарушения у больных, ранее имевшие здоровые легкие.
  2. Респираторный дистресс с гипоксемией, снижением податливости легких и увеличением фракции шунта справа-налево.
  3. Диффузная легочная инфильтрация на рентгенограмме.
  4. Исключение заболевания левых отделов сердца и застойной сердечной недостаточности.

Этиология — поскольку ARDS является клиническим синдромом, для которого нет специфических маркеров, недостаточно ясны все предрасполагающие факторы в детском возрасте. Шок, сепсис, утопление — наиболее часто встречающиеся причины ARDS, указанные в работах, посвященных ARDS в детском возрасте.
Патоморфология — при внешнем осмотре легкие с ARDS выглядят красными, тяжелыми и безвоздушными (тонут в воде). Katzenstein et al. (1976) ввел термин «диффузное поражение альвеол», который обозначал место микроскопических изменений при ARDS. Все многообразие картин повреждения альвеолярной капиллярной сети может быть разделено на III стадии: экссудативную, пролиферативную и фиброза.
Экссудативная стадия. Последовательность патологических явлений начинается в первые 6 часов с набухания капилляра и агрегацией в просвет легочных артериол диаметром 25-250 мm тромбоцитов, фибрина и нейтрофилов. Между 12 и 24 часами значительно прогрессирует набухание капилляров вплоть до периартериальных и интерстициальных кровоизлияний. Гиалиновые мембраны образуются спустя 72 часа.
Находящиеся в норме, пневмониты 1-го типа плотно прилегают друг к другу и тем самым препятствуют пассажу жидкости и белка через стенку альвеолы. Дегенерация альвеолярного эпителия, в частности, пневмоцитов I типа появляется очень рано при ARDS. Эти дегенеративные изменения включают набухание цитоплазмы, фрагментацию мембраны и склеивание хроматина.
Эндотелиальные клетки легочных капилляров подвергаются набуханию и местным некрозам с деструкцией митохондрий, эндоплазматического ретикулума и рибосом спустя несколько часов. Интерцеллюлярные соединения между эндотелиальными клетками выглядят достаточно скудными, несмотря на структурные изменения самих клеток. Это может быть вследствие того, что эндотелиальные клетки, имея возможность к растяжению, достаточно быстро «замуровывают» промежутки между клетками.
Повреждение эндотелиальных клеток может быть объяснено несколькими механизмами:

  1. Агрегация нейтрофилов и высвобождение комплемента.
  2. Повреждение эндотелия продуктами внутрисосудистой коагуляции.
  3. Повреждение медиаторами воспаления.
  4. Активация других клеток воспаления, таких как макрофаги и эозинофилы.

Тем не менее, какой бы механизм не имел бы место, повреждая эндотелиальные и эпителиальные клетки, исход ясен. Происходит разрыв альвеоло-капиллярной мембраны и развивается отек легких на почве повышенной проницаемости. Субэндотелиальное пространство между базальной мембраной и эндотелием создает ловушки из фиброзных нитей. Обогащенная белком геморрагическая жидкость заполняет интерстиций. Легочный лимфодренаж разгружает интерстиций. Когда лимфатический клиренс не подавлен, отек легких развивается вокруг бронхов и крупных сосудов. Незначительная часть альвеолярных стенок включена в газообмен, и интерстициальное пространство последним включается в отек легких. Жидкость, содержащая белок, может «прилипать» к альвеолярному эпителию, образуя гиалиновые мембраны. Типично, что эти гиалиновые мембраны формируются на верхушке альвеолы. Гиалиновые мембраны содержат иммуноглобулины, фибриноген, комплемент, фибронектин.
Главный компонент ARDS — окклюзия легочных сосудов, которая играет важную роль в развитии легочной гипертензии и сопровождает все течение заболевания. Свертки фибрина и микротромбы, содержащие эритроциты, тромбоциты, гранулоциты, могут распространяться по просвету сосудов.
Пролиферативная стадия. Эта стадия развивается между первой и третьей неделей с начала поражения легких. Вначале это характеризуется пролиферацией пневмоцитов II типа, фибробластов и миофибробластов. Репликация и функция этих клеток, однако, ненормальная. Кубоидальный II тип пневмоцитов обеднен тельцами Фатера-Пачини, что обусловливает развитие дефицита сурфактанта. Только пневмоциты II типа проявляют качества стволовой клетки, способной к митозу. В последующем они трансформируются в пневмоциты I типа, замещающие альвеолярный эпителий. Фибробласты мигрируют в интерстициальное пространство и превращают геморрагический эксудат в грануляционную ткань с последующим фиброзом путем замещения коллагеном. Интерстициальный отек и клетки воспаления стимулируют фибробласты откладывать коллаген, что приводит к утолщению межальвеолярных перегородок.
Стадия фиброза. Если ARDS длится свыше 3-х недель, легкие обычно реконструируются коллагеновой тканью. Репликация клеток и продукция коллагена приводит к нарушениям архитектоники ацинуса. Изменения сосудистого русла продолжаются в промежуточной и поздней стадии ARDS с облитерацией мелких прекапиллярных сосудов, с увеличением толщины среднего слоя интраацинарных легочных артерий. Макроскопически легкие с участками кист и фиброзных уплотнений. Процесс фиброза результатируется снижением жизнеспособности за счет уменьшения площади газообмена.
Патофизиология — тяжелые структурные повреждения легких, дисфункция кардиореспираторной системы — главные патофизиологические проявления ARDS и это приводит к тяжелой артериальной гипоксемии. Биохимические и клеточные нарушения вызывают снижение легочных объемов и изменения газообмена. Это факторы кульминации дыхательной недостаточности, сочетающиеся с сердечно-сосудистыми расстройствами.

Механизм отека легких

Формула Старлинга определяет движение жидкости через альвеоло-капиллярную мембрану, исходя из того, что скорость потока является функцией фильтрационной способности альвеоло-капиллярной мембраны, баланса гидростатических и онкотических сил в легочном капилляре и интерстицием.
Q = K(Pc-Pis)-s(ppl - pis)
Q — данная скорость фильтрации через капиллярную мембрану;
К — коэффициент фильтрации;
Рс— гидростатическое капиллярное давление;
Pis— гидростатическое давление в интерстиции;
s — коэффициент отражения;
ррl — онкотическое давление плазмы;
pis — онкотическое давление интерстиции;
На ранних стадиях ARDS гидростатическое давление в легочных капиллярах нормальное. Позже повышение гидростатического давления в легочных капиллярах является вторичным феноменом, в ответ на легочную вазоконстрикцию, индуцированную медиаторами, тромбоэмболической окклюзией легочного кровотока и сосудистой перестройкой. Так, по закону Старлинга получается, что раннее развитие отека может быть вследствие повреждения капиллярной проницаемости и/или вследствие нарушения онкотического градиента давлений. Ультраструктурные исследования показали, что разрывы альвеоло-капиллярной мембраны являются основной причиной развития отека легких при ARDS. Нормальная альвеоло-капиллярная мембрана ограничивает прохождение белков плазмы в интерстиции. Высокое содержание белка в отечной жидкости у больных с ARDS свидетельствует об ограниченных возможностях нарушенной альвеоло-капиллярной мембраны.
Отек легких, развивающийся вследствие повышенной проницаемости, развивается гораздо быстрее, чем гидростатический. Кроме того, теряется защитный осмотический градиент между внутрисосудистым и интерстициальным сектором.



 
« Размеры эндотрахеальных трубок для новорожденных   Стартовые режимы ИВЛ »