Начало >> Справка >> Неотложная помощь >> Интенсивная терапия диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы у детей
  • детская

Интенсивная терапия диабетического кетоацидоза - Интенсивная терапия диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы у детей

Оглавление
Интенсивная терапия диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы у детей
Интенсивная терапия диабетического кетоацидоза
Интенсивная терапия гиперосмолярной гипергликемической некетогенной комы
Наиболее частые причины ошибок в диагностике и лечении диабетического кетоацидоза

Основные принципы лечения ДКА можно сформулировать следующим образом: 1) регидратация; 2) возмещение электролитных потерь; 3) инсулинотерапия; 4) лечение любого заболевания, спровоцировавшего развитие ДКА. Тем не менее, вокруг первых трех направлений лечения существуют неоднозначные мнения. Пожалуй, консенсус лишь достигнут в отношение инсулинотерапии. Большинство авторов пришли к единому мнению, что низкие, физиологические дозы инсулина более эффективны, их легче использовать, а также с их применением существенно снизился процент развития гипогликемий и гипокалийплазмий по сравнению с более высокими дозами. Терапия низкими дозами инсулина (простого) заключается во введении 0,1 ед. инсулина на кг массы больного ежечасно путем внутривенного постоянного титрования или ежечасного в/мышечного или подкожного введения. Внутривенный путь предпочтителен, поскольку при нарушениях кровообращения и дегидратации трудно учесть темп попадания инсулина из тканей в кровоток.
Основным направлением терапии ДКА является возмещение жидкости и электролитов, т.к. только инсулинотерапия не в состоянии устранить целый спектр гомеостатических нарушений. Только за счет гидратации можно снизить уровень глюкозы, до определенной степени, а также интенсивность глюкозурии и осмодиуреза. Таким образом, предварительно начатая инфузионная терапия, будет создавать условия для более оптимальных и более предсказуемых реакций на введение инсулина.
Все дискуссии вокруг инфузионной терапии сосредоточены на вопросе развития отека головного мозга, особенно среди детской популяции. Это редкое осложнение у взрослых с ДКА, но у детей явление, встречаемое относительно часто. Отек мозга — это, пожалуй, непредсказуемое осложнение и обычно с фатальным исходом, которое развивается в первые 24 часа терапии ДКА, когда, казалось бы, состояние больного улучшилось клинически, а также и по биохимическим показателям. Создается впечатление, что ни скорость снижения гликемии и степень гипонатриемии, ни темп коррекции ацидоза не связаны с развитием отека головного мозга. Отек развивался у больных, которые находились в коматозном состоянии при поступлении, а также у пациентов, которые были в полном сознании. Более того, у больных, которые получали оральную регидратацию и инсулинотерапию, также выявляли отёк (Rosenbloom et al., 1980). Далее, у детей без клинических симптомов отека головного мозга при сканировании компьютерным томографом в первые часы терапии были отмечены субклинические признаки набухания головного мозга.
Далее, измерение ликворного давления показало, что оно было нормальным до начала терапии, но повышалось после начала лечения, указывая на то, что сама по себе терапия может играть роль в развитии подъема интракраниального давления. Поэтому инфузионное лечение по возможности должно быть минимизировано насколько это возможно с учетом вышеприведенных данных.
По сводным данным у 90% больных, у которых развился отек головного мозга, начальная инфузионная терапия превышала 4 л/м2/сут. Скорость введения жидкости находилась в обратной зависимости от времени развития вклинения головного мозга (Duck et al., 1976; Duck, Wyatt, 1988). Тем не менее, применение жидкости для регидратации было оправдано ввиду клинической картины обезвоживания. Новые исследования показали, что ранее применяемая активная инфузионная терапия в лечении ДКА не так уж необходима.

Harris с соавт. (1988) указали на 5 факторов, которые у детей с ДКА могут формировать группу риска по развитию отека головного мозга:

  1. Длительный период отсутствия или плохого контроля за метаболическими показателями.
  2. Метаболический ацидоз с pH < 7,2.
  3. Развитие гипернатриемии во время лечения.
  4. Снижение натриемии во время лечения.
  5. Развитие легких признаков повышенного внутричерепного давления во время лечения.

Наиболее рациональный путь терапии — это применение принципов инфузионной терапии, используемых при других гиперосмолярных состояниях. Если у больного артериальная гипотензия или состояние шока, инфузионная терапия должна проводиться достаточно активно для восстановления артериального давления. Изотонический раствор натрия хлорида наиболее широко рекомендуемый раствор для этих ситуаций, хотя и коллоиды также могут дать хороший результат. В случаях отсутствия гипотензии, рассчитывается дефицит жидкости (с ориентацией на 10% убыль массы тела в тяжелых случаях), восполняемый в течение 48 часов, ежесуточная физиологическая потребность в воде и электролитах, а также текущие патологические потери. Следует помнить о недопустимости повышения скорости введения жидкости более 4 л/м2/24 час, ввиду опасности развития отека головного мозга. Темп введения растворов должен быть хорошо мониторирован в течение всего времени. Большинство авторов не рекомендуют компенсировать при ДКА потери мочи сверх возрастного нормального диуреза; остальные патологические потери компенсируются.
Оптимальный раствор для инфузионной терапии может быть определен, используя принцип корректирования натрия плазмы. Коррекция натрия проводится путем добавления к измеренной концентрации натрия плазмы по 2,75 ммоль/л на каждые 5,55 ммоль/л глюкозы крови сверх ее нормального уровня (т.е. 5,5 ммоль/л). Если корректированный натрий менее 140 ммоль/л, наиболее подходящим раствором для регидратации будет физиологический раствор NaCl (150 ммоль/л Na+). Если натрий после корректировки более 160 ммоль/л, то оптимально ведение 0,45% раствора NaCl. Необходимо тщательное мониторирование, имея в виду нормализацию натриемии и снижение гипергликемии. Темп снижения последней не должен превышать 3-5 ммоль/л в течение часа. Как только гликемия достигает уровня 14 ммоль/л к инфузионной терапии, добавляется 5% раствор глюкозы.
Дефицит калия также должен быть возмещен. Если у больного при поступлении уровень калия повышен, то до выяснения состояния почечных функций препараты калия не вводятся. В случаях исходно низкого или нормального уровня калия в плазме, его включают в стартовую инфузионную терапию. Концентрация калия в растворе должна быть 40 ммоль/л, но можно использовать и более высокие концентрации, если есть возможность контролировать терапию. Часть калия (примерно 50%) возмещается К2РO4.

Отношение к коррекции метаболического ацидоза при ДКА неоднозначно. При ДКА метаболический ацидоз достаточно выражен, но в большинстве случаев проводимое лечение приводит к его коррекции без назначения гидрокарбоната натрия. Быстрая коррекция ацидоза не должна предприниматься, так как это приводит к угнетению сознания, снижению pH цереброспинальной жидкости и снижению внутриклеточного pH. Если ацидоз тяжелый, pH < 7,1-7,2, то медленная инфузия гидрокарбоната (25 ммоль/л) может быть вполне оправдана.
Если отмечается ухудшение неврологического статуса, то необходимо заподозрить в первую очередь развитие отека головного мозга и, в связи с чем, идет назначение маннитола в дозе 1-2 г/кг немедленно. Маннитол создаёт опасность вклинения, потому что назначают до выполнения специальных методов обследования, подтверждающих наличие отека-набухания головного мозга (компьютерная томография, рентгеноконтрастное исследование). При подтверждении диагноза, следует замедлить темп коррегирующих дегидратацию мероприятий вплоть до ограничения жидкости и проведения механической вентиляции.



 
« Инородные тела уха   Интубация »