Начало >> Справка >> Неотложная помощь >> Интенсивная терапия диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы у детей
  • детская

Интенсивная терапия диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы у детей

Оглавление
Интенсивная терапия диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы у детей
Интенсивная терапия диабетического кетоацидоза
Интенсивная терапия гиперосмолярной гипергликемической некетогенной комы
Наиболее частые причины ошибок в диагностике и лечении диабетического кетоацидоза

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА И ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ НЕКЕТОГЕННОЙ КОМЫ
У ДЕТЕЙ
В. В. Курек

Диабетический кетоацидоз (ДКА) является основной причиной смерти детей, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом. Летальность от ДКА у детей может достигать 3-5%(Duck; Wyatt, 1988, Winegrad et al., 1985). Отек головного мозга, развивающийся на фоне лечения ДКА, считается главной причиной летального исхода.
Синдром гиперосмолярной гипергликемической некетогенной комы (ГГНК) встречается в основном у взрослых больных диабетом, но имеются сообщения о его развитии и у детей (Yamashiro et al., 1981; Vernon, Postellon, 1986). Данный синдром характеризуется тяжелой гипергликемией, гиперосмолярностью и дегидратацией без кетоза и ацидоза. Летальность от ГГНК высокая, достигает 15- 20% и более (Khardori, Soler, 1984). Поэтому, лечение этих состояний, в особенности инфузионная терапия, должно быть очень тщательно осмысленно и проводиться под строгим контролем.

1. Патофизиология дегидратации при диабетическом кетоацидозе

Диабетический кетоацидоз проявляется гипергликемией, кетозом и ацидозом. Общая патофизиология ДКА достаточно хорошо описана (В. А. Михельсон с соавт., 1988). Детально следует остановиться на водно-электролитных нарушениях при этой патологии. Потери жидкости и электролитов при ДКА в основном являются следствием гипергликемии с последующей глюкозурией и осмотическим диурезом (рис. ). Когда поступление глюкозы в гломерулярный ультрафильтрат превышает реабсорбционную способность проксимальных канальцев, остающаяся глюкоза в ультрафильтрате действует подобно маннитолу. Наличие нереабсорбированной глюкозы приводит к снижению реабсорбции воды и натрия в проксимальных канальцах, что в свою очередь позволяет большему объему жидкости проходить через оставшуюся часть нефрона. С ростом облигатной осмолярности, объема воды в фильтрате, концентрация натрия в просвете канальца будет снижаться, приводя к снижению градиента натриевой реабсорбции. Ввиду достижения лимитирующего градиента концентрации натрия, реабсорбция воды также нарушается. В отличие от других видов осмодиуреза, где в основном теряется хлор, при осмотическом диурезе при ДКА теряются с мочой натриевые и калиевые соли кетокислот. Поскольку эти метаболически наработанные кислоты должны быть экскретированы, но имеется фон активации реабсорбции натрия, то они в основном экскретируются в виде калиевых солей, что приводит к чрезмерной потере данного электролита. Реабсорбция фосфатов на уровне проксимальных канальцев ингибируется глюкозой, сниженной концентрацией натрия в ультрафильтрате и низким pH мочи.
Имеются еще два пути патологических потерь жидкости при ДКА.

Рвота — важнейший симптом кетоза, наряду со сниженным поступлением жидкости, может существенно ограничить пути компенсации потерь жидкости и электролитов с осмодиурезом. При затяжных рвотах наступают значимые потери натрия и калия.

Рис. Механизмы водно-электронных нарушений при диабетическом кетоацидозе (Ellis, 1990)
Далее, с развитием метаболического ацидоза с увеличенным анионным промежутком (накопление кетокислот), нарастают перспирационные потери жидкости в связи с компенсаторной одышкой.
Таким образом, больные с ДКА имеют такие признаки дегидратации как жажда, сниженный тургор, сухие кожные покровы и слизистые, потеря массы тела, артериальная гипотензия. В плане дифференциальной диагностики важно помнить, что при ДКА клинические признаки дегидратации сопровождаются полиурией, гипергликемией, кетозом и ацидозом. Важно отметить, что на фоне тяжелой дегидратации и артериальной гипотензии может иметь место олигоанурия.
Общий дефицит жидкости варьирует от 50 до 100 мл/кг и, как правило, соответствует потере 10% массы тела (III ст. дегидратации) ребенка. Дефицит натрия колеблется в пределах 4-11 ммоль/кг, а калия 1-10 ммоль/кг, фосфатов 0,1-2 ммоль/кг. Следует отметить, что уровень Na+ и К+ в плазме недостаточно точно отражает их баланс. Концентрация натрия в плазме обычно у детей с ДКА в пределах 120-130 ммоль/л. Ее снижение, в основном обусловлено дилюцией внеклеточного пространства за счет поступления воды из клеточного сектора в связи с гипергликемией. Уровень калия в плазме может быть как повышенным, так и нормальным, а также сниженным, но чаще всего повышен из-за метаболического ацидоза и катаболизма.

2. Патофизиология водно-электролитных нарушений при гиперосмолярной гипергликемической некетогенной коме

ГГНК — состояние, при котором уровень глюкозы в плазме превышает 33 ммоль/л, осмолярность плазмы более 330 мосм/л и отсутствие кетонов или их низкий уровень в сыворотке крови и моче. В действительности, ГГКН, с одной стороны, может явиться продолжением декомпенсированного течения диабета с ДКА, а с другой, ГГНК может иметь место у больных с другой патологией. Так, ее развитие отмечено у больных с обширными ожогами, гипотермией, инфарктом миокарда, инфекциями, острым панкреатитом, тиреотоксикозом, акромегалией, после проведения перитонеального или гемодиализа, а также при проведении внутривенной гиперлиментации (Gordon, Kabadi, 1976; Khardori, Soler, 1984). Типичным для всех данных ситуаций было чрезмерное использование углеводов, сниженное действие инсулина или недостаточная его секреция.
Патогенез ГГНК все еще остается недостаточно изученным, имеются противоречивые данные, особенно по поводу отсутствия кетоза в условиях высокого уровня гипергликемии. При декомпенсации сахарного диабета ряд метаболических показателей коррелируют с уровнем гипергликемии, но четкой корреляции с уровнем кетокислот нет. Имеются три возможных механизма, которые создают различия между ДКА и ГГНК: 1) уровень свободных жирных кислот и контринсулярных гормонов при ГГНК снижены; 2) панкреатическая секреция инсулина, определяемая по уровню С-пептида, выше при ГГНК, что предупреждает липолиз; 3) гиперосмолярность, сама по себе, является фактором, подавляющим липолиз (Kitabchi, Murphy, 1988).
Патогенез водно-электролитных нарушений при ГГНК достаточно легко объясним. Гипергликемия, как и при ДКА, вызывает осмодиурез, однако, поскольку отсутствует ацидоз, клиническая настороженность на признаки дегидратации проявляется значительно позже, уже при явлениях достаточно высокой степени дегидратации. Осмотический диурез при ГГНК отличается от такового при ДКА по нескольким механизмам, которые создают более специфические и более диспропорциональные потери воды над потерями электролитов, что обусловливает развитие чрезмерно высокого уровня осмолярности. Поскольку нет необходимости экскретировать кетокислоты с мочой, хлориды становятся основным экскретируемым анионом, что приводит к их значительному дефициту, чем это может иметь место при ДКА. Секреция калия при ГГНК снижена, т.к. нет возможности обеспечивать электронейтральность кетокислотам в моче, как это наблюдается при ДКА. Рвота не является специфическим симптомом ГГНК, что позволяет сохранить натрий и калий при дальнейшем развитии процесса. Метаболический ацидоз, выраженный в меньшей степени чем при ДКА, может иметь место и он обусловлен рядом факторов, таких как умеренное повышение лактата, развивающаяся острая почечная недостаточность, распад и высвобождение органических кислот, накопление короткоцепочечных жирных кислот.
ГГНК сопровождается глубоким дефицитом общей воды в организме, достигающим у взрослых до 24% массы тела. Потери натрия колеблются в пределах 2-8 ммоль/кг, при незначительном дефиците калия 0,5-3 ммоль/кг (табл.1).
Таблица 1
Дефицит воды и электролитов при диабетическом кетоацидозе (ДКА) и гиперосмолярной гипергликемической некетогенной коме (ГГНК) ( 1990)


Вода, электролиты

ДКА

ГГНК

Вода (мл/кг)

50-100

60-170

Натрий (ммоль/кг)

4-11

2-8

Калий (ммоль/кг)

1-10

0,5-3

Фосфаты (ммоль/кг)

0,1-2

-

Основные дифференциальные признаки ДКА, ГГНК и других диабетических ком представлены в таблице 2.

Таблица 2
Дифференциальная диагностика диабетических ком (О. А. Долина с соавт., 1996)


Признаки

Гипергликемическая

Гиперосмолярная

Лактатацидотическая

Гипогликемическая

 

Кетоацидотическая

гипергликемическая

кома

кома

 

кома

некетогенная кома

 

 

Данные анамнеза

Характерна для

Характерна для

Характерна для

Характерна для

 

больных СД I типа

больных СД 2 типа

любого типа СД

любого типа СД

Возраст

Чаще детский

Чаще пожилой

Любой

Любой

Предвестники

Слабость, рвота,

Слабость, вялость,

Тошнота, рвота, боли

Ощущение голода,

 

полиурия, сухость

судороги

в мышцах

дрожь, потливость,

 

слизистых

 

 

беспокойство

Развитие комы

Постепенное

Постепенное

Быстрое

Быстрое

Уровень сознания

Различная степень нарушения сознания

Признаки дегидратации

Выраженное

Резко выраженное

Имеются или отсутствуют

Отсутствуют

Кожный покров

Сухой

Сухой

Сухой

Влажный

Дыхание

Типа куссмауля

Частое, поверхностное

Типа куссмауля

Нормальное

АД

Нормальное или ↓

Повышено

↓ коллапс

Нормальное, или ↓

Диурез

Полиурия, затем ↓

Полиурия, ↓

Нормальный

Глюкоза крови

Высокая

Очень высокая

Норма или слегка ↓

Низкая

Глюкоза в моче

Высокая

Высокая

Отсутствует

Отсутствует

Кетонемия

Высокая

В норме

В норме

В норме

Кетонурия

Имеется

Отсутствует

Отсутствует

Отсутствует

Осмолярность плазмы

Повышена

Значительно повышена

Нормальная

Нормальная

НСО3 в плазме

Снижен

Нормальный

Снижен

Нормальный

PH плазмы

Снижен

Нормальный

Снижен

Нормальный



 
« Инородные тела уха   Интубация »