Начало >> Справка >> Неотложная помощь >> Острая дыхательная недостаточность у детей
  • детская

Острая дыхательная недостаточность у детей

Оглавление
Острая дыхательная недостаточность у детей
Диагноз
Интерпретация газового состава артериальной крови
Основные принципы коррекции нарушений газового состава крови

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ
В. В. Курек

Механизмы развития

Систему дыхания можно разделить на подсистему, обеспечивающую газообмен (исполнительный орган — легкие), и подсистему, осуществляющую вентиляционно-насосную функцию (дыхательная мускулатура, грудная стенка, контроль нейро-мышечного драйвинга). Таким образом, дыхательная недостаточность по механизмам развития может быть представлена в двух клинических вариантах: газообменная и вентиляционная.
Газообменная дыхательная недостаточность (ГДН) клинически протекает с преобладанием гипоксемии, а вентиляционная — гиперкапнии. ГДН обусловлена вентиляционно-перфузионными нарушениями в различных легочных зонах. Легкие содержат около 300 млн. альвеол, где происходят параллельные процессы их вентиляции и перфузии. Эффективность работы каждой альвеолы в конечном итоге зависит от баланса вентиляции и перфузии, которую они получают. Этот баланс обозначается как вентиляционно-перфузионное соотношение, Va/Q. В идеальных условиях это соотношение равно 1, но даже в нормальных легких имеются альвеолы невентилируемые, т.е. участки внутрилегочного шунта; а часть альвеол вентилируются, но не перфузируются — участки физиологического «мертвого» пространства.
Патогенез, газовый состав крови и тактика применения ИВЛ при острой дыхательной недостаточности у детей
Примечание: CMV — controlled mechanical ventilation IPS — inspiratory pressure support
Рис. Патогенез, газовый состав крови и тактика применения ИВЛ при острой дыхательной недостаточности (J.В. Andersen, 1992)

При патологических процессах в легких баланс между вентиляцией и перфузией альвеол нарушается и, так называемые, вентиляционно-перфузионные соотношения выходят за пределы физиологических значений. Эти нарушения вызывают газообменную дыхательную недостаточность с развитием гипоксемии и гиперкапнии. Высокий РаСO2 возбуждает систему контроля — дыхательный центр — и у больного развивается гипервентиляция, которая нормализует его РаСО2. В конечном итоге газовый состав крови приходит к гипоксемии и нормокапнии (см. рис.). В некоторых ситуациях гипервентиляция столь значительна, что развивается гипокапния (например, вследствие присоединения метаболического ацидоза с увеличенным анионным промежутком).
Вентиляционно-насосная дыхательная недостаточность (ВДН) развивается вследствие снижения активности центрального контроля дыхания, нарушения целостности каркаса грудной клетки и утомления дыхательной мускулатуры. Нередко указанные причины сочетаются. Клинически снижение минутной вентиляции результатируется гиперкапнией и гипоксемией.
В зависимости от возможности больного к увеличению VE в ответ на рост РаСO2 могут наблюдаться два варианта последующего развития ситуации: если VE адекватно возрастала, то имела место гипоксемия с нормо- или гипокапнией; если VE не увеличивалась в ответ на требование — гипоксемия и гиперкапния сохранялись. Состояние гипоксемии-гиперкапнии характерно для случаев утомления и истощения дыхательной мускулатуры.

Клинические симптомы

Для характеристики дыхания оценивают следующие признаки: а) глубокое или поверхностное; б) свободное или затрудненное; в) спокойное или учащенное. Эти характеристики дают очень ценную информацию.
Многие клинические симптомы ОДН не являются специфическими. Умеренная гипоксемия (снижение парциального давления кислорода в артериальной крови) проявляется незначительной одышкой и изменениями активности цнс.
В тех случаях, когда РаO2 падает резко ниже 7,0 кРа (52 мм рт.ст.) — это приводит к дисфункции ряда систем гомеостаза. ЦНС наиболее подвержена кислородному голоданию: появляется сомноленция, головные боли и затемнение сознания. Глубокая гипоксемия может вызвать судороги и отек головного мозга. Сердечно-сосудистая система: тахикардия и умеренная гипертензия, а в тяжелых случаях — брадикардия и гипотензия. Мочевыделительная система реагирует качественно-количественными отклонениями в продукции мочи, что проявляется достаточно рано и имеет неблагоприятный прогноз в случаях тяжелой гипоксемии. Остро развивающаяся гипоксемия может привести к правожелудочковой сердечной недостаточности из-за альвеолярной гипоксии.
Гиперкапния (увеличение парциального давления СO2) увеличивает церебральный кровоток, обусловливающий появление головных болей, иногда повышает интракраниальное давление. Высокое РаСO2 обладает наркотическим воздействием, что ведет к потере сознания.



 
« Остеомиелит гематогенный острый   Острая почечная недостаточность у детей »