Начало >> Эндокринология >> Какие заболевания чаще всего приводят к развитию гипотиреоза у взрослых?

Какие заболевания чаще всего приводят к развитию гипотиреоза у взрослых?

Наиболее часто среди взрослого населения встречается первичный гипотиреоз. К нему приводят идиопатическая атрофия щитовидной железы, которая обычно развивается у женщин в постменопаузальном периоде, аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото), сопровождающийся постепенной деструкцией ткани железы, уменьшение массы ткани щитовидной железы вследствие хирургического вмешательства, лучевая терапия области шеи, лечение антитиреоидными средствами (мерказолил, тиамазол) и лечение радиоактивным йодом по поводу тиреотоксикоза, использование йодсодержащих лекарственных препаратов (амиодарон, рентгеноконтрастные вещества, йодсодержащие кишечные антисептики), а также других лекарственных препаратов, влияющих на превращения йода в щитовидной железе (карбонат лития). К числу редких причин относят врожденные аплазию и гипоплазию щитовидной железы, врожденные нарушения синтеза тиреоидных гормонов, генетические аномалии со снижением чувствительности рецепторов тиреоидных клеток к стимулирующему воздействию тиреотропина (локализация на хромосомах: 1р22, 14q31. 22q 11 —ql3).
Значительно реже возникает вторичный гипотиреоз, обусловленный снижением секреции тиреотропного гормона на фоне гипопитуитаризма, вызванного заболеваниями аденогипофиза или нарушениями его гипоталамической регуляции.

Среди заболеваний гипофиза, сопровождающихся развитием гипопитуитаризма, называют инфаркт гипофиза (синдром Шихана), инфекции (токсоплазмоз), гранулематозы (саркоидозы), новообразования гипофиза, гемохроматоз. аутоиммунные и сосудистые заболевания, последствия лучевой терапии, черепно-мозговые травмы. Нарушения выделения тиролиберина гипоталамусом отмечаются при опухолях, гранулематозах, травмах, облучении или по другим причинам.

Наиболее редок периферический вариант гипотиреоза, связанный с нарушениями периферического превращения тиреоидных гормонов, в частности, дейодирования тироксина (Т4) и превращения его в трийодтиронин (Т3), инактивацией гормонов щитовидной железы циркулирующими аутоантителами к Т4 и к Т3 или генетическими дефектами рецепторов тиреоидных гормонов.

 
« Как распознать диабетическую кому?   Какие инструментально-лабораторные методы применяются для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба? »