Начало >> Мочеполовая >> Каков патогенез протеинурии, гипоальбуминемии и отеков при нефротическом синдроме?

Каков патогенез протеинурии, гипоальбуминемии и отеков при нефротическом синдроме?

Механизмы протеинурии до сих пор полностью не выяснены. Основным барьером при фильтрации белков являются мембраны клубочковых капилляров и щелевидные диафрагмы, соединяющие отростки подоцитов на мочевой стороне стенки этих капилляров. Фильтрация белков, особенно альбуминов, также зависит от электростатических факторов. Полагают, что отложение иммунных комплексов в базальной мембране клубочков приводит к повреждению подоцитов и нарушению отрицательного заряда мембран, что обусловливает избыточную фильтрацию белков плазмы, превосходящую возможности канальцевой реабсорбции. Метаболизм белка в проксимальных канальцах резко повышен. Однако множественность этиологии нефротического синдрома свидетельствует о том, что в основе нарушенной проницаемости гломерулярного фильтра могут лежать и другие факторы (дистрофические, токсические, метаболические и пр.). Существует прямая зависимость между распространенностью поражения подоцитов и степенью протеинурии. У детей при нефротическом синдроме с мочой выделяется главным образом альбумин; у взрослых могут выделяться белки с различной молекулярной массой. Таким образом, белки, выделяемые при нефротическом синдроме с мочой, имеют плазменное происхождение, а выраженная протеинурии является наиболее важным фактором, вызывающим появление гипоальбуминемии. Содержание белка в моче составляет за сутки 4—10 г и более и может достигать 20—50 г. Уровень альбумина в плазме крови обычно ниже 30 г/л. Происходящее вследствие этого понижение онкотического давления плазмы приводит к переходу внутрисосудистой жидкости в интерстициальную ткань и появлению отеков — вначале в местах с низким тканевым давлением (лицо, поясница и др.). В результате снижения объема плазмы активируется ренин-ангиотензиновая система, повышается секреция антидиуретического гормона, снижается продукция предсердного натрийуретического фактора, наблюдается стимуляция симпатической нервной системы. Все эти механизмы в своей основе имеют приспособительное значение, так как направлены на увеличение пониженного эффективного объема плазмы путем повышения реабсорбции натрия и воды в дистальных отделах нефрона. Однако в условиях сохраняющейся гипоальбуминемии это лишь способствует нарастанию отеков.

 
« Какие осложнения дает нефротический синдром?   Метаболические нарушения при хронической почечной недостаточности »